III. Résultats et discussion
4.2. Stades des tumeurs cérébrales
4.2. Stades des tumeurs cérébrales
Dans notre population, le stade IV est le plus fréquent avec un pourcentage de 36.40 %, suivi du stadeI et II avec 27,30 % et enfin le stade III avec le pourcentage le plus faible de 9,10 % (figure 18).
Figure 18 : Répartition des patients selon le stade de la tumeur cérébrale. Dans notre étude, les tumeurs cérébrales de grade IV sont les plus fréquentes cela peut être expliquer par le fait que 36,40 % des patients avaient un glioblastome qui est le type histologique le plus malin des tumeurs cérébrales primaires. Les tumeurs cérébrales de grade I et II représenté par un pourcentage de (27,30 %) chacun se rapportent aux patients présentant un astrocytome. Nos résultats concordent avec ceux de la littérature (Bouffet, 2009 ; McPherson, 2016).
5. Étude moléculaire
Les résultats de l’étude génétique du polymorphisme I/D du gène de l’ECA ont été relevés seulement pour 7 témoins et 5 patients à cause des problèmes rencontrés lors de la réalisation de la PCR. 100% des patients et 100% des témoins présentent le génotype homozygote DD. Les deux autres génotypes du polymorphisme I/D de l’ECA qui sont ID et II ne sont représentés par aucun sujet, que ce soit chez les témoins ou les patients. Pour cette raison, les fréquences génotypiques et alléliques de ce polymorphisme n’ont pas pu être déterminées.
Le polymorphisme I/D du gène de l‘ECA a récemment été lié à la pathogenèse et à la progression des cancers humains (George et al., 2010), notamment le cancer colorectal (Liu et al., 2011), le cancer du sein (Namazi et al., 2010), le cancer du pancréas (Lukic et
27,30%
27,30% 9,10%
36,40%
41
al., 2011), le cancer hépatique (Yuan et al., 2013) et le cancer des poumons (Dević Pavlić et al., 2012). L’explication de cette association peut être mise en évidence par le fait que l'angiotensine II, le principal substrat de l’ECA et le régulateur majeur de la tension artérielle et de l'homéostasie cardiovasculaire soit impliquée dans la régulation de la prolifération cellulaire, de l'angiogenèse, de l'inflammation et du remodelage des tissus, ce qui suggère que ce peptide pourrait également jouer un rôle dans les cancers (Deshayes et al., 2005).
Bien qu’une association entre ce polymorphisme et les tumeurs cérébrales soit biologiquement plausible, jusqu’à 2015 aucune étude épidémiologique n’a été réalisée pour évaluer l’implication potentielle de ce polymorphisme dans ce type de cancer. À notre connaissance, notre étude étant la première en Algérie à rechercher cette liaison. La seule étude cas-témoin essayant de rechercher une éventuelle association entre ce polymorphisme et les gliomes était réalisée par Lian et al. en 2015. Les résultats de cette étude montrent que les patients avec un gliome ont des fréquences significativement plus élevées du génotype DD par rapport aux témoins (OR = 1.61, IC : 1.12-2.32, p = 0.01), suggérant ainsi que le génotype DD soit associé au risque accru des gliomes dans la population chinoise (Lian et al., 2015).
Malgré que notre résultat ne peut ni confirmer ni nier l’association entre le génotype DD et les cancers cérébraux, l’idée que la présence de l’allèle D peut identifier le gène de l’ECA comme un nouveau marqueur qui contribue à un risque accru des cancers est à la fois intrigante et provocante. D'autres études sont nécessaires pour confirmer cette constatation.
CONCLUSION ET
PERSPECTIVES
42
Les tumeurs cérébrales, quoi que relativement peu fréquente posent un ensemble de problèmes dont dépend la prise en charge et le pronostic ultérieur. L’étude que nous avons entreprise est une étude de type cas témoin concernant 36 individus répartis en deux groupes, une population de patients présentant des tumeurs cérébrales (n=11) sélectionnés parmi les patients admis au sein du service d’oncologie radiothérapie du Centre Hospitalier Universitaire Ben Badis Constantine (CHUC) et du service de neurochirurgie de l’Hôpital Militaire Régional Universitaire Constantine (HMRUC) et une population de cas témoin (n=25).
L’âge moyen de la population des patients est 42,45 ans. La tranche d’âge la plus touchée est située entre 55 et 69 ans. L’apparition des tumeurs cérébrales est prédominante chez les sujets du sexe masculin avec un sexe-ratio de 1,75.
L’étude de certains facteurs de risque des tumeurs cérébrales est en concordance avec la bibliographie. Il n’y a pas de relation significative entre le risque des tumeurs cérébrales et le tabac. Un seul cas a une histoire familiale et un autre présente un antécédent personnel, il s’agit de la sclérose tubéreuse de Bourneville. Un de nos patients est un gendarme et un autre est un agriculteur, ce qui représente deux professions parmi les professions les plus fréquemment rencontrées chez les patients présentant une tumeur cérébrale de manière générale. Par ailleurs, 81,8 % des patients utilisent le téléphone portable de façon modérée. Concernant, l’utilisation du plastique ainsi que le recours à la radiothérapie auparavant, n’a pas été confirmée par nos patients.
Dans notre population, le type histologique le plus répandu est le glioblastome et le grade IV est le plus représenté.
Dans le présent travail, nous nous sommes proposé de déterminer les fréquences alléliques et génotypiques du polymorphisme I/D du gène de l’ECA. Les résultats ne nous ont pas permis de confirmer ou de prouver une éventuelle relation entre ce polymorphisme et les tumeurs cérébrales ; or ce dernier est impliqué dans certains cancers, notamment les gliomes.
À la lumière de notre travail, nous proposons comme perspectives, de poursuivre les travaux sur un échantillon encore plus large afin de mieux identifier, et évaluer l’association de ce polymorphisme ainsi que d’autres marqueurs génétiques dans les
43
tumeurs cérébrales, ce qui permet de nouvelles approches en matière de détection, de prévention et de traitement des cancers de façon générale.
En conclusion, bien des défis restent à relever afin de mieux comprendre et de parvenir à traiter efficacement les tumeurs cérébrales. Des progrès ont cependant été accomplis aussi bien sur le plan chirurgical, que sur le plan médical, des efforts importants sont investis dans la recherche sur de nouveaux traitements des tumeurs cérébrales, dont l’objectif étant la destruction des cellules tumorales sans endommager les structures cérébrales environnantes.
RÉFÉRENCES
44
Adam, C. et Mokhtari, K. (2010). Tumeurs du système nerveux central. Classifications histologiques et topographiques, épidémiologie. EM-Consulte, 17-205-A-10.
Bleeker, F. E., Molenaar, R. J. et Leenstra, S. (2012). Recent advances in the molecular understanding of glioblastoma. Journal of Neuro-Oncology, 108(1), 11‑27.
Bondy, M. L., Scheurer, M. E., Malmer, B., et al. (2008). Brain Tumor Epidemiology: consensus from the Brain Tumor Epidemiology Consortium (BTEC). Cancer, 113(7), 1953‑1968.
Bouffet, E. (2009). High Grade Gliomas. Récupéré le 19 juin 2017 de http://www.aboutkidshealth.ca/En/ResourceCentres/BrainTumours/BrainTumoursAnOver view/TypesofBrainTumours/Pages/High-Grade-Gliomas.aspx
Braganza, M. Z., Kitahara, C. M., Berrington de González, A., et al. (2012). Ionizing radiation and the risk of brain and central nervous system tumors: a systematic review. Neuro-Oncology, 14(11), 1316‑1324.
Brandt-Rauf, P. W., Li, Y., Long, C., et al. (2012). Plastics and carcinogenesis: The example of vinyl chloride. Journal of Carcinogenesis, 11.
Capelle, A.-S. (2002). Segmentation d’images IRM multi-échos tridimensionnelles pour la détection des tumeurs cérébrales par la théorie de l’évidence (Pour l’obtention du doctorat en médecine). France : Université de Poitiers, 212p.
Carlberg, M. et Hardell, L. (2015). Pooled analysis of Swedish case-control studies during 1997‑2003 and 2007-2009 on meningioma risk associated with the use of mobile and cordless phones. Oncology Reports, 33(6), 3093‑3098.
CBTRUS. (2016). Central Brain Tumor Registry of the United States. Récupéré le 13 avril 2017 de http://www.cbtrus.org/factsheet/factsheet.html.
Chahbouni, M. (2007). Prise en charge chirurgicale des tumeurs cérébrales au service de neurochirurgie du CHU Mohammed IV (Pour l’obtention du doctorat en médecine). Marrakech : Université cadi ayyad, 179p.
Chhabda, S., Carney, O., D’Arco, F., et al. (2016). The 2016 World Health Organization Classification of tumours of the Central Nervous System: what the paediatric
45
neuroradiologist needs to know. Quantitative Imaging in Medicine and Surgery, 6(5), 486‑489.
Claus, E. B., Calvocoressi, L., Bondy, M. L., et al. (2011). Family and personal medical history and risk of meningioma. Journal of neurosurgery, 115(6), 1072‑1077.
Coates, D. (2003). The angiotensin converting enzyme (ACE). The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 35(6), 769‑773.
Cohen, A., Holmen, S. et Colman, H. (2013). IDH1 and IDH2 Mutations in Gliomas. Current neurology and neuroscience reports, 13(5), 345.
Daly-Schveitzer, N. (2003). Cancérologie clinique (Deuxième édition). France : Masson, 434p.
David, Z. (2015). Prise en charge thérapeutique des Gliomes : importance de la radiothérapie et étude de ses effets phénotypiques in vitro (Pour l’obtention du doctorat en pharmacie). Toulouse : Université Toulouse III Paul Sabatier, 94p.
Del Mar Inda, M., Fan, X., Muñoz, J., et al. (2003). Chromosomal abnormalities in human glioblastomas: Gain in chromosome 7p correlating with loss in chromosome 10q. Molecular Carcinogenesis, 36(1), 6‑14.
Deshayes, F. et Nahmias, C. (2005). Angiotensin receptors: a new role in cancer? Trends in Endocrinology & Metabolism, 16(7), 293‑299.
Dević Pavlić, S., Ristić, S., Flego, V., et al. (2012). Angiotensin-Converting Enzyme Insertion/Deletion Gene Polymorphism in Lung Cancer Patients. Genetic Testing and Molecular Biomarkers, 16(7), 722‑725.
Diall, A. A. (2011). Étude des aspects pharmaco-epidemiologiques des Inhibiteurs de l’enzyme de conversion au chu du point g (Pour l’obtention du doctorat en pharmacie). Bamako : Université de Bamako, 98p.
Diarra, C. O. T. (2005). Les tumeurs cerebrales operees dans le service de chirurgie orthopedique et de raumatologie de l’hôpital gabriel toure : Etude épidémiologique, clinique et thérapeutique vitro (Pour l’obtention du doctorat en pharmacie). Mali : Université de Bamako, 89p.
46
Drevelegas, A. (2010). Imaging of Brain Tumors with Histological Correlations. Springer Science & Business Media.
Dzau, V. J., Bernstein, K., Celermajer, D., et al. (2001). The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. American Journal of Cardiology, 88(9), 1‑20.
Eustache, I. (2016). Cancer du cerveau : les risques et les symptômes. e-santé. Récupéré le 12 juin 2017 de http://www.e-sante.fr/qui-est-risque-cancer-cerveau/2/actualite/603 George, A. J., Thomas, W. G. et Hannan, R. D. (2010). The renin–angiotensin system and cancer: old dog, new tricks. Nature Reviews Cancer, 10(11), 745‑759.
Gilbert, M. R. et Armstrong, T. S. (2007). Management of patients with newly diagnosed malignant primary brain tumors with a focus on the evolving role of temozolomide. Therapeutics and Clinical Risk Management, 3(6), 1027‑1033.
Giles, G. G. (2012). Epidemiology of brain tumors. Brain Tumors (3éme Edition). Edinburgh : W.B. Saunders, p.59‑82.
Grajkowska, W., Kotulska, K., Jurkiewicz, E., et al. (2010). Brain lesions in tuberous sclerosis complex. Review. Folia Neuropathologica, 48(3), 139-149.
Gross, M. W., Kraus, A., Nashwan, K., et al. (2005). Expression of p53 and p21 in Primary Glioblastomas. Strahlentherapie und Onkologie, 181(3), 164‑171.
Guillaudeau, A. (2012). Étude de marqueurs moléculaires et des variants de l’EGFR dans les gliomes infiltrants de l’adulte (Pour l’obtention du doctorat en sciences). Limoges : Université de limoges, 137p.
Hardell, L., Carlberg, M., Söderqvist, F., et al. (2013). Case-control study of the association between malignant brain tumours diagnosed between 2007 and 2009 and mobile and cordless phone use. International Journal of Oncology, 43(6), 1833-1845. Hattori, M. A., Ben, G. L. D., Carmona, A. K., et al. (2000). Angiotensin I–Converting Enzyme Isoforms (High and Low Molecular Weight) in Urine of Premature and Full-Term Infants. Hypertension, 35(6), 1284‑1290.
47
Hendelman et Walter Jack. (2013). Atlas de neuroanatomie fonctionnelle (Première édition française). Cannada : Les Presses de l’Université d’Ottawa, 300p.
Holick, C. N., Giovannucci, E. L., Rosner, B., et al. (2007). Prospective study of cigarette smoking and adult glioma: Dosage, duration, and latency. Neuro-Oncology, 9(3), 326-334.
Ichimura, K., Bolin, M. B., Goike, H. M., et al. (2000). Deregulation of the p14ARF/ MDM2/p53 Pathway Is a Prerequisite for Human Astrocytic Gliomas with G1-S Transition Control Gene Abnormalities. Cancer Research, 60(2), 417‑424.
Kang, M. R., Kim, M. S., Oh, J. E., et al. (2009). Mutational analysis of IDH1 codon 132 in glioblastomas and other common cancers. International Journal of Cancer, 125(2), 353‑355.
Kelly, J. J. P., Blough, M. D., Stechishin, O. D. M., et al. (2010). Oligodendroglioma cell lines containing t(1;19)(q10;p10). Neuro-Oncology, 12(7), 745‑755.
Khuong-Quang, D.-A., Buczkowicz, P., Rakopoulos, P., et al. (2012). K27M mutationin histone H3.3 defines clinically and biologically distinct subgroups of pediatric diffuse intrinsic pontine gliomas. Acta Neuropathologica, 124(3), 439‑447.
Ladd, A. M. G.-Z., Vásquez, A. A., Sayed-Tabatabaei, F. A., et al. (2005). Angiotensin- Converting Enzyme Gene Insertion/Deletion Polymorphism and Breast Cancer Risk. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 14(9), 2143‑2146.
Laraqui, A. (2006). Étude des Facteurs Métaboliques et Polymorphismes Génétiques Prédisposant à la Survenue de l’Athérosclérose Coronaire (Pour l’obtention du doctorat biochimie). Rabat : Université Mohammedv-agdal, 197p.
Larousse, É. (2006a). Archive Larousse : Larousse Médical - tuméfaction – tungose, http://www.larousse.fr/archives/medical/page/1035.
Larousse, É. (2006b). Encyclopédie Larousse en ligne - Localisation de la moelle épinière.http://www.larousse.fr/encyclopedie/images/Localisation_de_la_moelle_%C3%A 9pini%C3%A8re/1002153.
48
Lefebvre, J. (2008). Polymorphismes génétiques et variations interindividuelles de la réponse aux agents antihypertenseurs (Pour l’obtention du doctorat en pharmacie). Canada : Université Laval, 173p.
Lian, M., Jiang, H., Wang, H., et al. (2015). Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion gene polymorphisms is associated with risk of glioma in a Chinese population. Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System, 16(2), 443‑447.
Loiseau, H., Huchet, A. et Baldi, I. (2010). Épidémiologie des tumeurs cérébrales primitives. Neurologie.com, 2(4), 83‑86.
Louis, D. N., Ohgaki, H., Wiestler, O. D., et al. (2007). The 2007 WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System. Acta Neuropathologica, 114(2), 97‑109.
Louis, D. N., Perry, A., Reifenberger, G., et al. (2016). The 2016 World Health Organization Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathologica, 131(6), 803‑820.
Lukic, S., Nikolic, A., Alempijevic, T., et al. (2011). Angiotensin-Converting Enzyme Gene Insertion/Deletion Polymorphism in Patients with Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer. Digestive Surgery, 28(4), 258‑262.
Malmer, B., Adatto, P., Armstrong, G., et al. (2007). GLIOGENE—an International Consortium to Understand Familial Glioma. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 16(9), 1730-1734.
Marieb, N. E. (2008). Biologie humaine Principes d’anatomie et de physiologie (8éme edition). France : Pearson Education, 730p.
Marieb, N. E. et Hoehn, K. (2015). Anatomie et physiologie humaines Adaptation de la 9e édition américaine. Cannada : Pearson, 1400p.
Martins-Gomes, A. (2012). Nouvelles approches therapeutiques pour le traitement du glioblastome : exemple du developpement d’une protéine pro-apoptotique (Pour l’obtention du doctorat en pharmacie). Grenoble : Université Joseph Fourier, 95p.
McNeill, K. A. (2016). Epidemiology of Brain Tumors. Neurologic Clinics, 34(4), 981‑998.
49
McPherson, C. (2016). Gliomas, Astrocytoma, Oligodendroglioma, Glioblastoma. Récupéré le 19 juin 2017 de http://www.mayfieldclinic.com/PE-glioma.htm.
Mehri, S., Baudin, B., Mahjoub, S., et al. (2010). Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion gene polymorphism in a Tunisian healthy and acute myocardial infarction population. Genetic Testing and Molecular Biomarkers, 14(1), 85‑91.
Mertelsmann, R., Engelhardt, M. et Berger, D. P. (2010). Précis d’hématologie et d’oncologie. France : Springer, 1022p.
Moore, A. J. et Newell, D. W. (2006). Tumor Neurosurgery: Principles and Practice. London : Springer, 352p.
Morin, Y. (2002). Petit larousse de la medecine. France : Larousse, 1087p.
Müller-Esterl, W. (2007). Biochimie et biologie moléculaire. France : DUNOD, 654p. Namazi, S., Monabati, A., Ardeshir-Rouhani-Fard, S., et al. (2010). Association of angiotensin I converting enzyme (insertion/deletion) and angiotensin II type 1 receptor (A1166C) polymorphisms with breast cancer prognostic factors in iranian population. Molecular Carcinogenesis, 49(12), 1022-1030.
Nasser, M. (2011). Étude de la protection vasculaire par l’angiotensine IV. Role dans le diabete et le traumatisme cranien (Pour l’obtention du doctorat en médecine). Limoges : Université de limoges, 156p.
Nguyen, A. (2014). Mécanismes de resistance à la chimiotherapie dans les gliomes de haut grade de l’enfant: implications des systémes de reparation de l’ADN et de l’hypoxie intra-tumorale (Pour l’obtention du doctorat en médecine). Strasbourg : Université de Strasbourg, 230p.
Ohgaki, H. et Kleihues, P. (2005). Epidemiology and etiology of gliomas. Acta Neuropathologica, 109(1), 93‑108.
Ohgaki, H. et Kleihues, P. (2007). Genetic Pathways to Primary and Secondary Glioblastoma. The American Journal of Pathology, 170(5), 1445‑1453.
Ostrom, Q. T., McCulloh, C., Chen, Y., et al. (2012). Family History of Cancer in Benign Brain Tumor Subtypes Versus Gliomas. Frontiers in Oncology, 2.
50
Pearce, M. S., Salotti, J. A., Little, M. P., et al. (2012). Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a retrospective cohort study. The Lancet, 380(9840), 499-505.
Perry, A. et Wesseling, P. (2016). Histologic classification of gliomas. Handbook of Clinical Neurology, 134, 71-95.
Pinel, J. (2007). Biopsychologie (Sixiéme édition). Paris : Pearson, 600p.
Rajaraman, P., Roos, A. J. D., Stewart, P. A., et al. (2004). Occupation and risk of meningioma and acoustic neuroma in the United States. American Journal of Industrial Medicine, 45(5), 395-407.
Richard, D., Camps, J., Eugene, D., et al. (2013). Neurosciences 190 fiche de cours, 70 QCM, 450 schémas, focus biomédicaux. Paris : Dunod, 608p.
Roos, A. J. D., Stewart, P. A., Linet, M. S., et al. (2003). Occupation and the risk of adult glioma in the United States. Cancer Causes & Control, 14(2), 139‑150.
Röösli, M., Feychting, M. et Schüz, J. (2014). Use of Mobile Phones and Brain Cancer Risk in Children?. In: Tumors of the Central Nervous System, Volume 13. Springer Netherlands: M. A. Hayat, (p. 293‑300).
Sadetzki, S., Chetrit, A., Freedman, L., et al. (2005). Long-Term Follow-up for Brain Tumor Development after Childhood Exposure to Ionizing Radiation for Tinea Capitis. Radiation Research, 163(4), 424‑432.
Sameer, A. S., Nissar, S., Bashir, S., et al. (2011). ACE Polymorphism in Colorectal Cancer Patients of Kashmiri Population – A Short Report. The Open Colorectal Cancer Journal, 4(1).
Saqer, L. S., Khammash, H. A., Shurrab, E. L., et al. (2016). Association Between Angiotensin Converting Enzyme Gene Insertion\Deletion Polymorphism and Coronary Heart Disease in Gaza Strip. International Journal of Biomedical Materials Research, 4(3), 18.
51
Sayed-Tabatabaei, F. A., Oostra, B. A., Isaacs, A., et al. (2006). ACE Polymorphisms. Circulation Research, 98(9), 1123‑1133.
Schwartzbaum, J. A., Fisher, J. L., Aldape, K. D., et al. (2006). Epidemiology and molecular pathology of glioma. Nature Reviews Neurology, 2(9), 494-503.
Schwegler, J. et Lucius, R. (2013). Le corps humain : anatomie et physiologie. France : Maloine, 450p.
Scotte, F., Colonna, P. et Andrieu, J.-M. (2008). Cancérologie. Paris : Ellipses, 316p. Sherwood. (2006). Physiologie Humaine (2éme edition). Cannada : de boek, 629p.
Silverthorn, D. U. (2007). Physiologie humaine Une approche intégrée (4éme edition). Paris : Pearson Education France, 992p.
Smith, S. (2011). Exposure to vinyl chloride may cause brain cancers. Brain injury law center. Récupéré le 20 juin 2017 de http://www.brain-injury-law-center.com/latest-news/exposure-to-vinyl-chloride-may-cause-brain-cancers/.
Solomon, D. A., Wood, M. D., Tihan, T., et al. (2016). Diffuse Midline Gliomas with Histone H3-K27M Mutation: A Series of 47 Cases Assessing the Spectrum of Morphologic Variation and Associated Genetic Alterations. Brain Pathology, 26(5), 569‑580.
Sun, T., Warrington, N. M., Luo, J., et al. (2014). Sexually dimorphic RB inactivation underlies mesenchymal glioblastoma prevalence in males. The Journal of Clinical Investigation, 124(9), 4123‑4133.
Taylor, T. E., Furnari, F. B. et Cavenee, W. K. (2012). Targeting EGFR for Treatment of Glioblastoma: Molecular Basis to Overcome Resistance. Current cancer drug targets, 12(3), 197‑209.
Tchelougou, D. (2013). Hypertension artérielle essentielle : facteurs de risque et polymorphismes des gènes du système rénine-angiotensine au Burkina Faso (Pour l’obtention du Master II en Biologie Moléculaire). Ouagadougou : Universite de ouagadougou, 52p.
52
Tsuruoka, C., Kakinuma, S. et Shimada, Y. (2013). Childhood exposure to ionizing radiation and brain tumors. Hoshasen Seibutsu Kenkyu, 48(2), 123-136.
Verma, M. (2009). Methods of Molecular Biology, Cancer Epidemiology. Humana Press, 484p.
Vida, S., Richardson, L., Cardis, E., et al. (2014). Brain tumours and cigarette smoking: analysis of the INTERPHONE Canada case–control study. Environmental Health, 13, 55. WHO. (2012). Fact Sheets by Population. World Health Organization. http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_population.aspx.
Widmaier, E., Raff, H. et Strang, T. K. (2013). Physiologie humaine VANDER - Les mécanismes du fonctionnement de l’organisme. France : MAloine, 766p.
Wrensch, M., Minn, Y., Chew, T., et al. (2002). Epidemiology of primary brain tumors: current concepts and review of the literature. Neuro-Oncology, 4(4), 278-299.
Yadav, A. K., Renfrow, J. J., Scholtens, D. M., et al. (2009). Monosomy of Chromosome 10. Associated With Dysregulation of Epidermal Growth Factor Signaling in Glioblastomas. JAMA, 302(3), 276‑289.
Yaren, A., Turgut, S., Kursunluoglu, R., et al. (2006). Association between the a Polymorphism of the Angiotensin-Converting Enzyme Gene and Tumor Size of Breast Cancer in Premenopausal Patients. The Tohoku Journal of Experimental Medicine, 210(2), 109‑116.
Zhang, K., Cheng, D., Yi, L., et al. (2014). Association between angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism and susceptibility to cancer: a meta-analysis. International Journal of Clinical and Experimental Pathology, 7(9), 6291‑6300.
Zhang, Y., He, J., Deng, Y., et al. (2011). The insertion/deletion (I/D) polymorphism in the Angiotensin-converting enzyme gene and cancer risk: a meta-analysis. BMC Medical Genetics, 12, 159. https://doi.org/10.1186/1471-2350-12-159.
Annexe 1 : Formulaire de Consentement
République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère Algérien de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Université Constantine 1
Faculté des sciences de la nature et de la vie Département de Biologie Animale
Formulaire de Consentement
Je soussigné (e), certifie, donner mon consentement éclairé pour
participer à l’étude sur les tumeurs cérébrales, en autorisant les
responsables de la présente étude : Mlle ACHOU Rayene et Mr ABADA
Mohamed Said, sous encadrement de Dr. SEMMAM Ouarda, à
consulter mes données médicales et à effectuer des prélèvements sanguins
dans le but de procéder à une étude génétique.
Patient:
Nom et prénom (en Majuscule) :……… Tuteur légal du patient :……….. Signature :………Date : ……….
Médecin traitant :
Je soussigné (e), avoir expliqué (e) l’étude au patient ou à son représentant légal. Nom et prénom (en Majuscule) : ……….. Signature : ……… Date : ………..
Annexe 2 : Questionnaire sur les tumeurs cérébrales
Service :………...
Numéro du dossier : ……… Date :………
Nom : ……….. Prénom : ……….. Sexe : Féminin Masculin
Date de naissance : ……….. Age : .………
Adresse Actuelle : ……….
Origine : ………
Situation Familiale : Marié (e) Célibataire divorcé (e) Autres Niveau d’étude : jamais d’étude Primaire Moyen Secondaire Universitaire Profession : ……….
Antécédents personnels : ………..
………..
Antécédents familiaux : cas similaire dans la famille : oui non Si oui précisez le membre de la famille atteint :………..
Autres tumeurs : oui non Si oui, précisez les membres de la famille atteint :………..
……….
Autres antécédents familiaux : ………..
………..
Usage du téléphone portable : fréquent modéré Jamais Tabagisme actif : oui non si oui : nombre de paquet/an. :……….
Tabagisme passif : oui non Usage de plastique : oui non Radiothérapie antérieure : oui non Découverte en: ………..….. ( mois ) /……… ( année ) Type histologique : ………..
Stade : ………..
Résultat biopsie : ………..
………..
Traitements : Chirurgie : oui non Si oui, précisez le type de chirurgie………..
Chimiothérapie : oui non Si oui précisez le protocole :………
Radiothérapie: oui non Si oui précisez le nombre de séances :………..
Autres traitement:………..
Etat actuel du patient : décédé(e) : maladie actuelle autres
vivant(e) : stationnaire rechute rémission guérison
Annexe 3 : Technique d’extraction d’ADN 1- Préparation des leucocytes
- Dans un tube falcon de 50 ml, mettre le sang et compléter à 25 ml avec du TE 20 :5 laisser 10 mn dans la glace.
- Centrifuger 10 mn à 3900 rpm.
- Aspirer le surnageant avec la trompe à vide.
- Ajouter quelques ml de TE 20 :5 au culot et le remettre en suspension. - Compléter à 25 ml avec du TE 20 : 5 et laisser 10 mn dans la glace.