Cas extrait de la littérature
Annexe 4 Série du North American Contact Dermatitis Group (109)
113
V.
Figures
Figure 1 : Anatomie et coupe des glandes surrénales (2) ___________________________ 17 Figure 2 : Embryologie des glandes surrénales (4) ________________________________ 18 Figure 3 : Schéma des différentes zones constituant les glandes surrénales (5) _________ 18 Figure 4 : Régulation des hormones surrénaliennes par l’axe hypothalamo-hypophysaire (6) 19
Figure 5 : Structure chimique du cholestérol (7) __________________________________ 20 Figure 6 : Schéma des différentes étapes de la synthèse du cortisol __________________ 21 Figure 7 : Schéma récapitulatif de la néoglucogenèse et enzymes stimulées par l’action du cortisol (Biochemistry, 7ème édition, page 480 (12)). _____________________________ 23 Figure 8 : Homéostasie glucose-glycogène et rôle du cortisol dans cet équilibre ________ 24 Figure 9 : Structure de la fludrocortisone (PubChem (13)) __________________________ 27 Figure 10 : Structure de la prednisone (10a) et de la prednisolone (10b) (PubChem (14,15))
28
Figure 11 : Structure de la méthylprednisolone (PubChem (16)) _____________________ 28 Figure 12 : Structure de la triamcinolone (PubChem (17)) __________________________ 28 Figure 13 : Structure de la dexaméthasone (13a) et de la bétaméthasone (13b) (PubChem (18,19)) __________________________________________________________________ 29 Figure 14 : Structure du cortivazol (PubChem (20))________________________________ 29 Figure 14 : Structure de la béclométhasone (PubChem (21)) ________________________ 30 Figure 15 : Structure du tixocortol (PubChem (22)) ________________________________ 30 Figure 16 : Comparaison entre glucocorticoïdes synthétiques et le cortisol sur la demi-vie biologique, l’activité anti-inflammatoire et minéralocorticoïde et le freinage de l’axe hypothalamo-hypophysaire (10) ______________________________________________ 30 Figure 17 : Tableau d’équivalence des corticoïdes, comparé à la prednisone (23) _______ 31 Figure 18 : Structure de base des corticostéroïdes (noyau
cyclopentanoperhydrophénanthrène) __________________________________________ 34 Figure 19 : Tableau résumant les différents groupes A, B, C, D1 et D2 de la classification de Coopman (26) _____________________________________________________________ 36 Figure 20 : Indications principales des dermocorticoïdes en fonction du niveau d’activité (31) 37
Figure 21 : Place centrale des corticostéroïdes dans le traitement de l’asthme (vidal RECOS) (33) 39
114 Figure 23 : Structure en 3D du récepteur aux glucocorticoïdes mettant en évidence le DBD et le LBD (37) ______________________________________________________________ 41 Figure 24 : Structure et homologie des récepteurs aux stéroïdes (38) _________________ 42 Figure 25 : Mode d’action général des glucocorticoïdes (38) ________________________ 43 Figure 26 : Mécanisme d’action cellulaire des glucocorticoïdes et principales cibles de la transactivation et transrépression (40) _________________________________________ 43 Figure 27 : Silhouette cushingoïde de patients sous corticoïde (à gauche : cliché de
référence, à droite : après trois mois de traitement) (43)___________________________ 47 Figure 28 : Relation entre les ostéoblastes et ostéoclastes au sein du tissu osseux :
importance de l’interaction entre RANK, RANK-L et l’ostéoprotégérine (OPG) (45) ______ 48 Figure 29 : Régulation de la synthèse protéique (D’après Charles H. Lang et al., American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism - 31 July 2007 Vol. 293 no. 2) (47) 50 Figure 30 : Carte mise à disposition des patients sous corticothérapie (53) ____________ 56 Figure 31 : Tableau résumant les différences entre les hypersensibilités immédiates et retardées (56) _____________________________________________________________ 58 Figure 32 : Schéma du mécanisme d’hypersensibilité de type I (57) __________________ 59 Figure 33 : schéma des trois signaux de co-stimulation nécessaire pour l’activation d’un lymphocyte T CD4 par une CPAg (58) __________________________________________ 60 Figure 34 : Phase effectrice de l’hypersensibilité allergique de type I (59) _____________ 62 Figure 35 : Urticaire généralisée 20 minutes après l’ingestion de méthylprednisolone (A) au niveau de la cheville (B) au niveau des cuisses (60) _______________________________ 64 Figure 36 : Résultat des prick-tests de la patiente (63) _____________________________ 67 Figure 37 : Résultat des tests diagnostiques de la patiente de 24 ans (63) _____________ 68 Figure 38 : (a) Méthode du prick test (b) Contrôle positif et négatif (67) ______________ 70 Figure 39 : Principe du dosage d’IgE spécifiques (70) ______________________________ 72 Figure 40 : Schéma expliquant le test d’activation des basophiles (71) ________________ 73 Figure 41 : Mécanismes cellulaires de l’hypersensibilité de type IV (75) _______________ 74 Figure 42 : Clinique et infiltrat lymphocytaire CD3+, CD4+ et CD8+ à 8, 24 et 48 heures après patch-tests chez des sujets sensibilisés (a) et chez des sujets témoins (b) (72) _____ 77 Figure 43 : Desquamations du dos des mains (77) ________________________________ 78 Figure 44 : Réaction positif au prednicarbate à J4 (77) _____________________________ 79 Figure 45 : Pustulose exanthématique aigüe polymorphe (PEAG) (80) ________________ 83 Figure 46 : Macules et plaques érythémateuses avec des squames centrales (81) ______ 83 Figure 47 : Résultats des patchs tests, lecture à J7 (81) ____________________________ 84 Figure 48 : Technique du patch-test mis sous chambre occlusive (65) _________________ 86
115 Figure 49 : Exemple d’ « edge effect » aux différents corticoïdes (56) _________________ 87 Figure 50 : Technique du test de transformation lymphocytaire (82) _________________ 88 Figure 51 : Principe de l’ELISPOT INFγ (83) ______________________________________ 89 Figure 52 : Résultats des prick-tests et IDR de l’ADCORTYL*, de ses excipients et de la triamcinolone acétonide (85) _________________________________________________ 90
90
Figure 53 : Résultats des tests cutanés de l’enfant aux différents corticoïdes (87) _______ 92 Figure 54 : Corrélation entre l’absorbance des corticoïdes et le nombre de réactions
allergiques (91) ____________________________________________________________ 96 Figure 55 : Dégradation oxydative de l’hydrocortisone et rôle de catalyseur du cuivre (91)
96
Figure 56 : Dégradation non oxydative de l’hydrocortisone (91) _____________________ 97 Figure 57 : Radical glyoxal (PubChem (92)) ______________________________________ 97 Figure 58 : Réaction du stéroïde glyoxal avec le groupement guanidine de l’arginine (93) 97 Figure 59 : Exemple de la prednisone composée d’une cétone sur le carbone 11
augmentant le potentiel allergénique (14) ______________________________________ 98 Figure 60 : Structure du prednicarbate constituée d’un ester en C17 et en C21 (94)______ 99 Figure 61 : Structure méthylée en C16 de la mométasone (95) ______________________ 99 Figure 62 : Comparatif des cas de réactions positifs aux patch-tests entre les corticoïdes ayant une substitution méthyl C16 (tableau du haut) et ceux sans substitution méthyl (tableau du bas) (96) ______________________________________________________ 100 Figure 63 : Substitutions halogénés sur le cycle B de la fluticasone (97) ______________ 101 Figure 64 : Substitution ester succinique de l’hydrocortisone sodium succinate (98) ____ 101 Figure 65 : Exemple de la métabolisation de l’hydrocortisone 17-butyrate (groupe D2) en hydrocortisone (groupe A) (molécules : PubChem) _______________________________ 102 Figure 66 : Structure du (22R)-Budésonide (à gauche) et du (22S)-Budésonide (à droite) (100,101) ________________________________________________________________ 102 Figure 67 : Classification des corticoïdes en 3 groupes selon Baeck et al. (56) _________ 103 Figure 68 : Protocole de désensibilisation intraveineuse à la méthylprednisolone (107) _ 107
116
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126 Université de Lille
FACULTE DE PHARMACIE DE LILLE