Risque de l’Activité Physique aigue

Il est aujourd’hui bien admis que l’activité physique est bénéfique pour la Santé. Il est néanmoins important de préciser que le type d’activité physique pratiqué n’engendre pas les mêmes réponses physiologiques, chez le sujet sain ou chez le patient cardiovasculaire. En effet, alors que l’activité physique régulière (ou chronique) entraine des adaptations physiologiques

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favorables à une bonne Santé, comme nous le détaillerons par la suite, il apparait que les effets d’activité physique aigue sont plus controversés.

L’activité physique aigue est définie, par l’OMS, comme tout mouvement produit par les muscles squelettiques, responsable d’une augmentation de la dépense énergétique (par rapport à celle de repos), et ayant une durée limitée dans le temps. L’activité physique aigue entraine des changements métaboliques transitoires pour restaurer l’homéostasie. Les conséquences d’une telle activité ont été bien étudiées chez le patient atteint de maladie cardiovasculaire. L’ensemble de ces études s’accordent à dire que l’activité physique aigue et intense pourrait augmenter le risque de rupture de plaque d’athérosclérose et ainsi le risque d’évènements ischémiques majeurs tels que la mort subite d’origine cardiaque, en particulier chez des sujets déconditionnés (Burke et al. 1999; Albert et al. 2000).

Plusieurs études, dont certaines de très grande ampleur (Burke et al. 1999 ; Albert et al. 2000 ; Whang et al. 2006 ; Tanaka et al. 2008), se sont penchées sur les effets d’un exercice appelé vigoureux, ayant été défini comme un effort nécessitant une dépense énergétique supérieure à 5 et 4 équivalents métaboliques (MET) (respectivement Whang et al. 2006 ; Tanaka et al. 2008). L’ensemble de ces études s’accordent sur plusieurs points : la fréquence de survenue de rupture de plaque et mort subite d’origine cardiaque induite par un effort aigu et intense est très faible (<1% dans les études de grande ampleur, respectivement 122 morts sur 21481 sujets pour Albert et al. et 288 morts sur 84888 sujets pour Whang et al.), et ces évènements sont plus fréquents chez des sujets sédentaires ou déconditionnés (84% des sujets décédés subitement étaient déconditionnés pour Burke et al. (1999).

Concernant les mécanismes pouvant expliquer la survenue de rupture de plaque et de mort subite d’origine cardiaque par l’exercice aigu et intense, plusieurs paramètres sont mis en avant. Tout d’abord, la composition anatomique de la plaque semble avoir son importance. En effet, Burke et al. (1999) rapportent que les sujets étant décédés pendant une activité physique aigue

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présentaient un ratio « cholestérol total/HDL-C » plus élevé que ceux étant décédés au repos. De la même manière, la présence d’hémorragie intraplaque (IPH) était plus fréquente chez ce groupe de sujets, ainsi qu’une chape fibreuse (CF) fine et un vasa vasorum étendu. Des paramètres de coagulation du sang peuvent également avoir un rôle dans la rupture. En effet, une augmentation de l’activation plaquettaire pouvait survenir à l’effort intense ainsi qu’une diminution de l’activité fibrinolytique simultanée (Willich et al. 1993), à l’origine de l’infarctus du myocarde notamment.

Dans un second temps, il a été montré à plusieurs reprises qu’une augmentation accrue de l’intensité de l’exercice induisait une augmentation du stress cardiaque, à la fois due à un plus haut pourcentage de la fréquence cardiaque maximale (FC max) sollicitée et la production d’une quantité plus importante de catécholamines dans la circulation sanguine (Eijsvogels et al. 2016). Les catécholamines sont une famille d’hormones synthétisées par le système nerveux orthosympathique, dont le taux est augmenté en cas de stress (adrénaline, noradrénaline, dopamine) qui induisent une augmentation de la FC, de la pression artérielle, et de la glycémie. Elles sont donc reconnues pour être arythmogènes (capables de générer un trouble du rythme cardiaque).

Enfin, des facteurs mécaniques semblent être le plus impliqués dans la rupture de plaque. Bien qu’il n’y ait pas de consensus quant à la position précise de la rupture de la chape fibreuse (milieu de CF pour Burke et al. 1999 ; et à l’épaulement pour Tanaka et al. 2008), chacun d’entre eux implique la force des contraintes de cisaillement dans l’explication de la rupture de la chape fibreuse, et en particulier l’augmentation du shear stress induit par l’activité physique aigue et intense.

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C. L’ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL

1. Définition

L’accident Vasculaire Cérébral (AVC) est un déficit soudain de la fonction cérébrale et résulte de l’interruption de la circulation sanguine dans le cerveau, en général quand un vaisseau éclate ou est bloqué par un caillot, selon l’OMS. L’apport en oxygène et en nutriments est stoppé, ce qui endommage les tissus cérébraux. Il existe plusieurs types d’AVC, classés selon leur gravité (AIT et AIC) et selon leur origine (AVC ischémique et AVC hémorragique).

L’accident ischémique transitoire (ou AIT) est défini par la résolution spontanée des signes cliniques dans les 24 heures suivant leur survenue. L’accident ischémique constitué est défini par la persistance des symptômes au-delà des 24 heures avec parfois des séquelles sévères et irréversible. Parmi ceux-ci, 80% des accidents sont dus à une ischémie provoquant un infarctus cérébral par obstruction d’un vaisseau sanguin. L’occlusion totale d’une artère cérébrale est à l’origine de l’AVC ischémique, provoquant une privation d’oxygène et de glucose du territoire cérébral initialement irrigué par l’artère en question et ainsi un infarctus cérébral. L’occlusion du vaisseau est induite soit par un caillot (ou embolie) formé localement ou résultant de la rupture d’une plaque d’athérome carotidien, soit par une plaque obstructive. Dans une moindre mesure, l’occlusion peut être due à la déchirure de la paroi artérielle (dissection artérielle) ou encore à la compression par une tumeur. Les 20% restants représentent des AVC hémorragiques, provoquant la rupture d’un vaisseau et ainsi un saignement dans le cerveau. La rupture du vaisseau, ou alors d’un anévrisme artériel (i.e. gonflement d’une artère cérébrale) est principalement due à une pression sanguine excessive (par exemple, en cas d’hypertension artérielle). Un hématome se forme alors induisant des symptômes neurologiques d’apparition brutale en fonction de la localisation cérébrale de la lésion. Un œdème peut alors se former autour de l’hématome, qui aggrave alors la compression du cerveau dans la boîte crânienne.

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Figure 12. Classification des différents types d'AVC D’après Fondation des maladies du cœurs et de l’AVC du Canada

Les symptômes en lien avec l’occlusion artérielle peuvent être multiples : déficit moteur, déficit sensitif, troubles phasiques, troubles de l’équilibre, troubles de la vision. Une céphalée (maux de tête) aigue ou inhabituelle peut aussi être présente.

Dans le monde, plus particulièrement dans les pays développés, l’AVC représente la seconde cause de mortalité, et la sixième cause de handicap à long-terme. L’OMS qualifie l’AVC de pandémie à cause de la projection suivante : incidence de l’AVC augmentée de 16 millions en 2005 à 23 millions en 2030, et mortalité augmentée de 5,7 millions à 12 millions pour la même période. Ces prévisions d’augmentation sont notamment dues au mode de vie de plus en plus sédentaire dans les pays industrialisés (ainsi que malnutrition et stress). Néanmoins, en France, l’AVC représente la troisième cause de mortalité, devancé par l’infarctus du myocarde et les cancers. Il touche principalement les personnes âgées (environ 70 ans en moyenne), mais l’AVC peut se produire à tout âge.

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