1.2 Le Micro-Endommagement Osseux (MEO) : morphologie, localisation,
1.2.2 Relation entre micro-endommagement et propriétés mécaniques osseuses
Un intérêt croissant se porte sur le rôle du micro-endommagement dans la résistance osseuse [49][83][290][339][39], certains le proposent même comme un indicateur alternatif de la résistance osseuse [35][340][341][342][343][344][293][345][215][197][197][346]. De nombreuses études montrent que certains paramètres mécaniques diminuent significativement lorsque la densité de fissures linéiques, présentes in vivo ou générées in vitro, augmente. Néanmoins certaines études montrent le contraire ou une corrélation non significative entre les paramètres mécaniques et la densité de fissures linéiques [291]. Quant à l’endommagement diffus, son influence sur les propriétés mécaniques des os dans le cas in vivo n’a pas été montrée bien qu’il soit la première forme de MEO générée (avant les fissures linéiques) pendant un essai de fatigue in vitro, associée à l’assouplissement du matériau (diminution du module d’Young). Ceci suggère que l’endommagement diffus in vivo pourrait lui aussi avoir un rôle
dans la dégradation de la résistance osseuse. En somme, il n’existe pas aujourd’hui de relation
univoque et quantitative entre les propriétés mécaniques et l’importance du MEO. Du
reste, il n’est pas non plus établi quelles sont les causes et les conséquences sur la résistance
mécanique osseuse d’une accumulation du micro-endommagement [217][322].
Enfin, certains auteurs signalent que le MEO pourrait avoir une influence directe sur la dégradation des propriétés mécaniques ou indirecte en affectant le remodelage osseux. En effet, la génération exagérée de MEO pourrait intensifier le remodelage et causer une augmentation de la porosité des os [49][339].
1.2.2.1 Élasticité et contrainte maximale
Après une compression ou traction quasi-statique au-delà de la contrainte maximale, le module élastique peut être réduit jusqu’à 50% pour l’os cortical et jusqu’à 80% pour l’os trabéculaire [347]. De même, pendant un essai mécanique de fatigue, le module d’Young diminue progressivement (figure
1.122) [49][348]. En effet, l’accumulation du micro-endommagement (fissures et endommagement dif- fus) dans le tissu osseux constitue des régions localisées plus « souples » et cause une diminution de la rigidité (module d’Young) apparente des os. Au cours d’un essai de fatigue, jusqu’à une diminution du module d’Young de 15 à 25%, la seule forme de MEO créée est l’endommagement diffus [237][35]. La nature morphologique de l’endommagement diffus est mal connue mais semble une conséquence de l’augmentation de la perméabilité du tissu osseux aux teintures utilisées pour la détection du MEO. L’observation à fort grandissement du tissu osseux avant et après un test de fatigue montre en effet que l’arrangement linéique des fibres de collagène dans le tissu lamellaire avant l’endommage- ment mécanique est ensuite fortement désordonné (figure 1.123). Ceci pourrait expliquer le module d’Young plus faible du tissu endommagé par fatigue, à l’instar de l’os tissé (dont l’arrangement des fibres de collagène est chaotique) moins rigide que l’os lamellaire.
Figure 1.122 – Diminution du module d’Young typique pendant un essai de fatigue en flexion d’os cor- tical humain [331].
Figure 1.123 – Ultra-structure du tissu osseux lamellaire de l’os cortical fémoral de chauve-souris avant (a) et après (b) un essai de fatigue. Le tissu lamellaire non-fatigué montre un arrangement de fibres de collagène parallèle à l’axe de l’os [83].
Pour le cas de l’os cortical, la corrélation entre la densité surfacique de fissures et le module d’Young est moyenne (r2=30%) [197].
Pour le cas de l’os trabéculaire, une étude par éléments finis reporte que les ruptures de travées doivent contribuer faiblement à la diminution du module d’Young causée par un endommagement mécanique, compte tenu de leur faible occurrence (souvent inférieure à une rupture de travée par cm2). Aussi, l’assouplissement apparent de l’os trabéculaire serait principalement expliqué par le
micro-endommagement (fissures et endommagement diffus) généré dans le tissu osseux [349].
L’accumulation de MEO a aussi tendance à diminuer la contrainte maximale apparente [345][348][350].
1.2.2.2 Ténacité
L’accumulation de MEO tend à diminuer la ductilité du tissu osseux qui détermine en partie la ténacité et la résistance à un choc. A un niveau d’endommagement donné, cette dégradation peut être plus importante que la diminution de la rigidité (module d’Young) [35].
L’accumulation de micro-fissures linéiques a en effet tendance à diminuer la ténacité [343] et la résilience (résistance à un impact) [215] de l’os cortical [197][217]. La corrélation entre la densité surfacique de fissures et les paramètres de ténacité est bonne (r2=50-70%) [197].
Néanmoins, l’aptitude du tissu osseux à générer des micro-fissures peut aussi être bénéfique. En effet, la propagation d’une fissure principale est souvent accompagnée par la création de fissure dans le sillage et devant le front de fissure principal [227] et de pontage de la fissure par des fibres de collagène non cassées [222]. La création de nouvelles micro-fissures consomme une partie de l’énergie qui ne sera pas employée à la croissance de la fissure principale. Ce mécanisme de protection permet d’augmenter la durée de vie en fatigue [340].
1.2.2.3 Rôle des conditions d’expérience, influence de la vitesse de déformation
Certains auteurs [83] suggèrent que les difficultés rencontrées pour comprendre les relations entre le MEO et les propriétés mécaniques apparentes pourraient être en partie dues aux conditions expéri- mentales. Différentes configurations expérimentales pourraient générer différentes quantités et types de micro-endommagement. En particulier, augmenter la vitesse de déformation d’un effort mécanique appliqué à l’os a tendance à réduire la quantité d’endommagement induit. En effet, on reporte qu’une fréquence inférieure à 30 Hz n’influence pas la durée de vie en fatigue, mais une fréquence supérieure à 30 Hz augmente la durée de vie [240]. Le pourcentage de surface osseuse trabéculaire endommagée par une compression uniaxiale passe de 5.7% à 2.5% lorsque la vitesse de déformation passe de 1%/s à 15%/s [283]. De plus, les essais de propagation de fissure en fatigue sur une éprouvette entaillée d’os cortical montrent que l’augmentation de la fréquence de sollicitation peut ralentir la propagation de la fissure [230].
1.2.2.4 Rôle différent du MEO dans la rupture des os trabéculaire et cortical
La structure trabéculaire cède dans les zones de faiblesse architecturale alors que l’os cortical cède par la propagation d’une fissure à travers toute l’épaisseur. L’os trabéculaire est plus protégé de ce type de rupture relativement brutale de part sa structure, en effet la propagation d’une fissure est rapidement stoppée par la complexité de l’architecture [346]. C’est pourquoi la longueur des fissures linéiques dans le tissu trabéculaire dépasse très rarement 150µm [317][8][283]. Au contraire, dans l’os cortical humain âgé, les fissures peuvent atteindre 1.5 mm [197]. Pendant une sollicitation mécanique intense, les travées cèdent les unes après les autres en dépassant la contrainte maximale locale et la rupture se propage à travers l’os trabéculaire en suivant un chemin complexe [346]. Le MEO a néanmoins un rôle dans la rupture de l’os trabéculaire car sa présence diminue le module d’Young, la contrainte maximale et la ductilité du tissu constituant les travées. L’interaction entre l’architecture et les micro-fissures linéiques a un rôle fondamental dans la résistance osseuse ; la tortuosité de la structure trabéculaire empêche naturellement les fissures de croître, alors que les interfaces entre le tissu ostéonal secondaire et le tissu interstitiel dans l’os cortical semblent jouer un rôle primordial dans l’initiation et la propagation des fissures [239].