Rappel physiologique sur la cascade d’oxygène :

Le transport de l’O2 de l’environnement ambiant aux cellules de l’organisme se fait selon un gradient de pressions partielles, connu sous le nom la cascade d’oxygène. Ce gradient commence à la respiration de l’air au niveau de la mer (760 mm Hg) avec une pression partielle d’O2 (PpO2) d’environ 150mmHg (21% de la pression atmosphérique). A partir des poumons l’O2 diffuse sous un gradient de concentration avant de gagner les cellules, où il est irréversiblement consommé par la mitochondrie.

a- Oxygène et ventilation :

La pression partielle de l’O2 dans l’air alvéolaire (PAO2) est maintenue constante par la ventilation lorsque la Fi O2 ne change pas.

Le rapport entre le débit ventilatoire alvéolaire et le débit circulatoire capillaire (VA/Qc) qui est normalement de 0,8, permet l’égalisation aux environs de 100 Torr (mm Hg) des pressions partielles alvéolaires et artérielles d’O2 (PaO2). Les perturbations de VA/Qc portent sur l’un ou l’autre facteur :

Dans l’effet shunt : le rapport VA/Qc est inférieur à 0,8 par défaut de ventilation, mais sous inhalation d’O2 pur, seul un malade présentant un shunt absolu (exclusion totale d’un territoire ventilatoire) a un sang artériel qui n’est pas oxygéné au maximum.

Dans l’effet espace mort : VA/Qc est supérieur à 0,8 par défaut de perfusion. L’hyperventilation des alvéoles normalement perfusées peut cependant entraîner une normalisation des contenus artériels en O2 et CO2.

La ventilation est sensible au stimulus d’O2 :

L’hypoxie : à partir d’une FiO2 de 0,08, on assiste à une augmentation de la fréquence respiratoire et du volume courant par stimulation des corpuscules carotidiens et aortiques.

La normoxie : semble stimuler de façon permanente et basale les récepteurs.

L’hyperoxie normobare : entraîne une dépression respiratoire légère et transitoire.

L’oxygénothérapie hyperbare : modifie également la ventilation mais le sens de l’augmentation, probablement par des variations de la PvCO2.

b- Oxygène et diffusion :

Le passage de l’O2 alvéolaire vers le sang capillaire pulmonaire se fait grâce aux lois physiques de solubilité, de diffusivité et de gradients de pression applicables à tous les gaz.

La membrane alvéolo-capillaire est composée de trois éléments principaux :

- Le surfactant : qui est une membrane tensioactive qui par son action

physique, évite aussi bien l’atélectasie que la distension des alvéoles. Il est fabriqué par les pneumocytes de type 2, et représente 3% de l’épaisseur de cette membrane.

- La membrane épithéliale alvéolaire. - La membrane endothéliale capillaire.

L’O2 doit ensuite franchir le plasma et la membrane érythrocytaire pour atteindre le milieu intracellulaire et l’hémoglobine.

La capacité de diffusion pulmonaire d’O2 (DO2) est le volume qui a diffusé, pendant une minute pour un gradient de pression de un Torr entre l’air alvéolaire et le sang : DO2=31ml d’O2/mn/Torr.

c- Transport de l’oxygène dans le sang :

Une fois dans le sang, l’O2 est transportée sous deux formes qui sont fonction, directement ou non, de la pression partielle d’oxygène (PaO2) :

L’oxyhémoglobine (Hb O2) : de loin la plus importante quantitativement. La quantité d’O2 fixée sur l’hémoglobine est fonction du taux d’hémoglobine, du pouvoir oxyphorique d’Hb (normale environ 1,34 ml/g d’Hb) et de la saturation de l’hémoglobine en O2 (SaO2), elle-même fonction de la PaO2 et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine donc du pH, de la T°c et PaCO2 (effet Bohr). Pour SaO2 de 96% la quantité d’O2 transportée sous forme d’HbO2 est de 19,6 ml/100ml de sang total.

L’oxygène dissout en solution physique : de quantité beaucoup plus faible, 0,285 ml/ 100ml de sang. Son importance est néanmoins considérable, car c’est de lui que dépend, en dernière analyse, l’approvisionnement des cellules en oxygène.

d- Utilisation de l’O2 par les cellules :

La cellule contient 20% d’O2 et 0,03% de CO2. La respiration intracellulaire se passe avant tout au niveau des mitochondries, où l’oxygène est réduit irréversiblement en H2O grâce à leur chaîne des cytochromes qui sont responsables des réactions d’oxydo-réduction successives permettant le transfert d’électrons jusqu’à l’O2 moléculaire intra-cellulaire, dans une réaction qui compte plus de 90% de la consommation d’O2 par l’organisme et qui aboutit à la formation d’une réserve d’énergie considérable sous forme d’ATP. L’ion H+ qui vient se fixer sur l’O2 pour former l’eau provient du catabolisme des glucides avant tout, des lipides et des protides. La PpO2 dans la mitochondrie est difficile à mesurer, car elle est très basse pouvant même être inférieur à 1mmHg sans limiter la respiration cellulaire. Les microsomes jouent un rôle moindre dans la respiration cellulaire grâce à leur cytochrome b5 auto oxydable.

NB : comme la chaîne respiratoire, la glycolyse dépend du taux d’ADP et de phosphore inorganique du milieu pour son fonctionnement. Cette compétition entre ces deux voies réalise une véritable régulation (l’un inhibe l’autre).

e- Oxycytotoxicité :

L’oxygène apporté en excès au niveau de toute cellule, crée des altérations morphologiques ou fonctionnelles de type : inhibition de la division cellulaire, modifications sur les mitochondries, sur les lysosomes, et sur les membranes cellulaires. L’explication est envisagée sous un angle physico-chimique. La molécule d’oxygène peut être considérée un bi radical auquel manquent deux électrons sur ses orbites périphériques. Ces deux électrons célibataires sont responsables du potentiel d’oxydation très élevé de la molécule qui cherche à se procurer des électrons soit au bout de la chaîne des transporteurs (jeu biologique normal), soit auprès de molécules enzymatiques et co-enzymatiques à groupe S-H.

Oxydation des groupements S-H (thiols) : l’hyperoxie inactive surtout les thioenzymes grâce aux enzymes d’oxydation telles que les déshydrogénases, les conséquences en sont une baisse de l’activité du cycle tricarboxylique, une diminution de la production intracellulaire de CO2, un défaut de synthèse d’ATP et une accumulation des acides lactiques et pyruviques.

Peroxydation des lipides : les peroxydes lipidiques résultent de la fixation de l’oxygène sur les chaînes lipidiques insaturées. L’oxydation des acides gras fait apparaître une modification de l’orientation générale moléculaire responsable d’altérations de la perméabilité membranaire aux ions. Ces altérations intéressent également les membranes mitochondriales et lysosomiales

avec, pour cette dernière, possibilité de rupture et libération d’enzymes cytolytiques.

Théorie des radicaux libres : lors de la réduction d’un atome d’oxygène, il y a création de particules hydroxyles (OH°), ainsi que de radicaux super oxydes qui cherchent à capter un ion H+ soit dans les liquides tissulaires, soit dans les cellules elles-mêmes, entraînant leur destruction et ce d’autant plus que l’oxygène et les radicaux libres sont en excès dans l’organisme.

NB : Les effets toxiques de l’oxygène sus-cités, ne peuvent cependant survenir que si la pression partielle d’O2 dépasse 2,8 ATA pendant plus de 30mn pour l’OHB (et seulement 1,7 ATA (7m) en cas de plongée en oxygène pur du fait du stress et de l’effort physique qui sont surajoutés). Ce qui est évité par le respect des tables thérapeutiques et des tables de plongée.