A l’état physiologique, «normal», le contenu de l’estomac, sécrétions gastriques et aliments, ne «remonte» pas de l’estomac vers l’œsophage. Le bol alimentaire progresse dans l’œsophage grâce aux contractions du muscle œsophagien, pénètre dans l’estomac et ne peut refluer dans l’œsophage. Le sens unique, de l’œsophage vers l’estomac, l’absence de reflux, s’explique par la présence d’un sphincter dit «sphincter inférieur de l’œsophage» (SIO). Il n’a pas d’existence anatomique, c’est une zone située juste avant l’estomac dans laquelle règne une pression supérieure à celle du reste de l’œsophage et à celle de l’estomac. L’onde de contraction œsophagienne qui pousse le bol alimentaire abaisse cette pression, ouvrant le sphincter. La contraction passée le SIO retrouve son tonus élevé. Parmi les mécanismes responsables de ce SIO, de son bon fonctionnement, l’un des facteurs essentiels est la présence d’un segment
suffisamment long d’œsophage dans l’abdomen. L’angle aigu que la partie
haute de l’estomac avec cet œsophage abdominal est, lui aussi, important. Selon la théorie de Hill la barrière anti-reflux est constituée par le sphincter œsophagien inférieur soumis aux pressions intra abdominales positives, et par
une «valve» formant l’angle de His. Lors du remplissage de la grosse
tubérosité il y a une augmentation de la pression intra gastrique, la «valve» Venant se coller contre la paroi opposée de l’œsophage; l’angle de His est ainsi fermé et l’œsophage devient tangentiel à la paroi interne de l’estomac, ce qui évite le reflux.
jonction œsogastrique dont l’activité motrice est soumise aux contraintes des piliers du diaphragme et de la pression relativement positive régnant dans la cavité abdominale. Ce dysfonctionnement se caractérise par un nombre accru de relaxations transitoires et inappropriées de la musculature cardiale qui progressivement devient hypotonique et à un stade plus avancé, carrément atone. La tonicité du sphincter gastro-œsophagien est diminuée par un grand nombre de substances dont la caféine, l’alcool, la nicotine, la théophylline et la cortisone. Le reflux gastro-œsophagien est également favorisé par les troubles moteurs du corps de l’œsophage dont ils perturbent la vidange, les troubles moteurs de la paroi gastrique et une pression abdominale augmentée telle qu’on la rencontre en cas d’obésité. Les troubles moteurs de la paroi duodénale et du pylore favorisent quant à eux le reflux duodéno-gastrique augmentant ainsi la composante duodénale du contenu gastrique susceptible de refluer dans l’œsophage.
Dans le cas de la hernie hiatale, le sphincter est soumis aux pressions intra thoraciques négatives, la pression se relâchant et l’angle s’effaçant; la valve n’atteignant plus la paroi opposée de l’œsophage, n’est donc plus continente et le reflux devient possible. La chirurgie va se baser sur ce principe, essayant de reconstruire une barrière antireflux visant à rétablir une pression suffisante dans le bas œsophage, recréant le sphincter et reformant un bon angle d’implantation œsogastrique.
En fait les choses sont plus complexes : bon nombre de hernies hiatales, mêmes volumineuses, ne sont pas cause de RGO notable ; et, à l’inverse, de simples malpositions, sans HH, peuvent être associées à un RGO. Les causes de ces anomalies anatomiques sont parfois évidentes : congénitales, comme chez l’enfant, elles résultent d’une maturation incomplète de la région, ailleurs liées à une surcharge pondérale importante, augmentant la pression abdominale de façon chronique, favorisant ainsi RGO et HH. Mais souvent, les causes ne sont pas très claires.
Figure 8.(9)
- -la hernie par glissement: qui représente 80 à 90% des hernies hiatales, et qui se caractérise par le glissement du cardia vers le haut jusque dans le médiastin, entraînant un effacement de l’angle de His et l’apparition d’un reflux;
- la hernie para-œsophagienne: qui ne représente que 8% des cas, et qui se caractérise par le passage de la grosse tubérosité dans le thorax, suite au relâchement du ligament phréno-gastrique. Le cardia restant sur place, l’angle de His est conservé et il n’y a pas de symptômes de reflux.
Les conséquences du RGO
Les secrétions acides de l’estomac de même que les liquides alcalins vont irriter la muqueuse œsophagienne entraînant l’apparition d’une œsophagite peptique, plus ou moins étendue en hauteur et en profondeur. Cette brûlure réitérée peut si elle est intense, retentir sur le muscle œsophagien, sous jacent à la muqueuse, et même sur les tissus voisins. On observe ainsi des sténoses de l’œsophage, plus ou moins cicatriciels, et même des raccourcissements de l’œsophage, (brachyœsophage). Il arrive également que la ré-épithélialisation de la muqueuse œsophagienne aboutisse à la régénération d’une muqueuse anormale dite muqueuse de Barrett, ou encore endobrachyœsophage (EBO). Cet EBO a tendance à dégénérer en cancer dans environ 10% des cas après plusieurs années d’évolution.
Le RGO est ainsi lié à quatre mécanismes :
Un déficit de la clearance œsophagienne augmentant le temps de contact entre le contenu gastrique et la muqueuse œsophagienne, Une vidange gastrique ralentie augmentant la pression intra gastrique
et favorisant le reflux,
Une hypersécrétion gastrique