C. Cortex cérébral
V. Régulation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque
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Centre de contrôle :
diverses émotions : la colère et le plaisir,
les pulsions biologiques : la soif, la faim et le désir sexuel
En effet, l'hypothalamus appartient au système limbique qui est la partie émotionnelle du cerveau. C'est la réaction émotionnelle engendrée par le système limbique vis à vis du danger et d'une situation génératrice d'anxiété qui signale à l'hypothalamus de régler le SNA sympathique en mode "lutte ou fuite".
C. Cortex cérébral
Le cortex cérébral est le sommet hiérarchique du système nerveux. Il fournit les facultés de perception, de communication, de mémorisation, de compréhension et de jugement et d’accomplissement des mouvements volontaires. Toutes ces facultés relevent du comportent conscient ou conscience.
Les centres corticaux (ex. : cortex préfrontal) influent sur le fonctionnement autonome par l'intermédiaire des connexions avec le système limbique. Le rythme cardiaque peut s'accélérer sous le coup de la colère, le réflexe de salivation peut être provoqué par la simple pensée d'un aliment appétissant etc.
V. Régulation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque A. Régulation de la Pression Artérielle
La pression artérielle au repos est l’une des grandeurs hémodynamiques les plus stables : Elle ne varie pas plus de 10 mmHg autour de la valeur moyenne. Elle est donc étroitement régulée par des mécanismes efficaces qui interfèrent entre eux et en déterminent sa valeur définitive. Ces mécanismes n’ont pas tous la même importance dans les conditions physiologiques et, à plus forte raison, en pathologie.
1. La régulation à court terme
Les baroréflexes et les chémorécepteurs artériels jouent un rôle majeur dans le contrôle à court terme, de quelques secondes à quelques minutes, de la pression artérielle (PA) par la modulation de l'activité nerveuse sympathique (ANS) et parasympathique à destinée cardiaque et vasculaire.
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1.1 Le baroréflexe:
Le baroréflexe est le principal mécanisme de contrôle, à court terme, de la variation de la pression artérielle (PA). Son activité est modulée principalement par des afférences provenant de 2 types de barorécepteurs:
Baroreflexe à haute pression : Les récepteurs à haute pression: sont situés dans le
sinus carotidien et la crosse de l’aorte et comportent des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement de la paroi artérielle.
Baroreflexe à basse pression : Les récepteurs à basse pression sont situés dans les
parois des cavités cardiaques et des vaisseaux cardio-pulmonaires et sont sensibles aux variations des pressions atrio-ventriculaires (Robbe et al., 1987).
1.1.1 Mise en jeu :
Toute variation de la PA modifie le signal provenant des barorécepteurs et engendre les ajustements nécessaires pour revenir à la valeur basale (Souza Neto et al., 2003) et (Asmar, 2007). Lors d’une augmentation de la PA au-dessus du seuil normal, les barorécepteurs à haute pression perçoivent le changement, et par des voix afférents, activent le centre cardiomodérateur bulbaire du parasympathique et inhibe le vasomoteur bulbaire sympathique accélérateur. Il en résulte un ralentissement du débit sanguin et de la force des contractions (effet inotrope négatif), une vasodilatation et, en conséquence, une baisse immédiate de la PA (Robertson D. et al., 1995). Quand la PA baisse, les barorécepteurs transmettent l’influx au centre cardiomodérateur bulbaire qui inhibe le parasympathique modérateur, tout en activant le sympathique accélérateur, par l’intermédiaire de neurones bulbo-médullaires. Le sympathique induit une augmentation du débit cardiaque, de la force des contractions (inotrope positif) et une vasoconstriction, donc l’augmentation de la PA. C’est le réflexe cardio-accélérateur. Ces 2 effets antagonistes tendent à corriger l’anomalie tensionnelle initiale. Chez les normotendus, les baroréflexes sont plus sensibles à l’hypotension qu’à l’HTA, et maintiennent la PA autour d’une valeur « normale » (Harron, 2004).
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Figure 11: Mécanismes de la régulation de la pression artérielle à court terme par les barorécepteurs (Marieb and Hoehn, 2007).
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Tous ces récepteurs n’ont pas des caractéristiques identiques, mais l’ensemble commence à décharger quand la pression atteint une valeur seuil de 100 mmHg et se sature à partir de 140 mmHg de systole. Entre ces deux limites systoliques, ces récepteurs sont sensibles à la pression moyenne. En conséquence, dans les circonstances normales d’activité, une variation de la pression provoquera l’émission de messages précis susceptibles d’induire de puissants réflexes ramenant la pression à ses valeurs normales.
1.1.2 Action des barorécepteurs en orthostatisme
En situation normale, les impulsions émises par les barorécepteurs modèrent en permanence les centres de commande. Ils sont actifs en toute circonstance physiologique: par exemple, ils sont moins stimulés, lors du passage de la position couchée à la position debout ou assise, ce qui prévient normalement une hypotension immédiate en augmentant d’une part l’activité cardiaque, d’autre part le tonus vasoconstricteur périphérique. A l’opposé, ils peuvent émettre de puissants messages freinateurs: La stimulation manuelle des sinus carotidiens, ou le port de chemise au col trop serré, stimulant une hypertension majeure, peuvent entraîner un arrêt cardiaque transitoire (Guénard, 2001).
Le baroréflexe n’agit pas à long terme : En effet en cas d’hypo- ou d’hypertension permanente, les récepteurs s’adaptent en quelques jours au niveau de pression auquel ils sont soumis et deviennent inactifs à long terme (Robertson D. et al., 1995).
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Figure 12: Voies de fonctionnement de l’arc baroréflexe (Souza Neto et al., 2003).
1.2 Les chémorécepteurs :
Les chémorécepteurs sont situés au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien (Despas et al., 2006). On distingue les chémorécepteurs centraux et périphériques. La stimulation des chémorécepteurs a lieu lors d’une hypoxie ou d’une hypercapnie entraînant en même temps une hyperventilation et une tachycardie, et par conséquent une augmentation de la pression artérielle (Séverac et al., 2007).
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Lors d’une augmentation de la PSA, le centre bulbaire stimule l’hyperventilation pulmonaire, par l’intermédiaire du nerf vague, et inhibe l’activité du système sympathique. En plus de l’hypoxie et l’hypercapnie, les chémorécepteurs centraux favorisent l’élimination de l’excès des ions H+ par combinaison de H3COO- pour former de l’eau (H2O) et du dioxyde de carbone (CO2). Cependant, l’action des chémorécepteurs est plutôt un moyen de lutte contre les conséquences métaboliques d’une trop grande baisse de PA, qu’un processus de régulation physiologique de la pression artérielle.
2. Régulation de la pression sanguine artérielle à moyen terme 2.1 Mise en jeu du système rénine - angiotensine - aldostérone
Le système rénine - angiotensine Ŕ aldostérone (SRAA) fait partie des systèmes primordiaux qui interviennent dans ce type de régulation. Une baisse ou une augmentation de PSA est détectée directement par l’appareil juxta- glomérulaire rénal.
En cas d’une diminution de la PAS, l’appareil juxta - glomérulaire détecte ce changement et répond par une sécrétion de la rénine. Ce dernier assure la conversion du précurseur inactif d’angiotensinogène en Angiotensine I. L’enzyme de conversion de l’angiotensine secrétée par les cellules endothéliales convertit l’angiotensine I en angiotensine II plus active. Cet enzyme a un effet vasoconstricteur sur les artères en augmentant la résistance. Sa deuxième fonction sur cette régulation est d’augmenter la volémie par la sécrétion de l’aldostérone qui réabsorption les ions Na+ et H2O par les tubules rénaux. La stimulation du SRAA augmente alors la PSA (Figure 13) par une augmentation de la volémie (précharge) et une augmentation des résistances périphériques. Dans le cas d’une augmentation de la PAS, il y a inhibition de la rénine et blocage de tout le mécanisme cité ci-dessus.
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Figure 13: Régulation à court terme de la pression artérielle sanguine.
2.2 Action de l’endothéline et le monoxyde d’azote (NO)
L’endothéline, originaire de l’endothélium vasculaire, est un puissant vasoconstricteur. Elle est libérée lorsque la pression sanguine diminue, favorisant l’entrée du calcium dans le muscle lisse vasculaire, provoquant sa contraction et par conséquent la vasoconstriction.
En revanche, le NO secrété par ces mêmes cellules endotheliales (Forstermann and Munzel, 2006) a des effets opposés à l’endothéline (Lerman and Burnett, 1992). Il est libéré lors d’une augmentation de la pression sanguine artérielle en réponse aux signaux constitués par des molécules d’Acétylcholine (effet parasympathique) et de bradykinine. Le NO agit par le GMP cyclique (un second messager) qui active la pompe SERCA du réticulum sarcoplasmique (récupération du calcium intracellulaire) et favorise une vasodilatation à la fois reflexe et localisée. L’altération endogène du NO contribue à une hyperactivité sympathique (Patel and Schultz, 2012).
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3. La régulation de la pression sanguine artérielle à long terme
La régulation à long terme de la PSA se fait exclusivement par le rein, et concerne surtout la volémie. Elle est assurée par l’hormone antidiurétique (l’ADH) et l’aldostérone. L’ADH, sécrétée par l’hypothalamus, agit sur la réabsorption de l’eau au niveau de l’anse de Henlé et réduit la diurèse. Ce mécanisme est aussi impliqué dans la régulation à court terme avec un effet très minime. L’ADH active également l’angiotensine qui stimule la libération de la rénine.
Figure 14 : Efficacité des différents mécanismes impliqués dans le contrôle de la pression artérielle sanguine (Souza Neto et al., 2003).
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B. Régulation de la fréquence cardiaque
1. Le contrôle cardio-modérateur parasympathique
Les fibres parasympathiques à destinée cardiaque sont conduites par le nerf vague. Le corps du premier neurone se trouve dans le bulbe, les fibres pré-ganglionnaires qui en sont issues constituent la majeure partie du nerf vague (Xème paire des nerfs crâniens). Le second corps neuronal est à proximité immédiat du cœur. Les fibres postganglionnaires qui sont donc très courtes, se terminent au niveau du nœud sinusal et, dans une moindre proportion, au niveau du nœud auriculo-ventriculaire et du myocarde auriculaire. En revanche, ces fibres n’atteignent guère le myocarde ventriculaire.
Le nerf vague droit innerve le nœud sinusal et le gauche innerve le nœud auriculo-ventriculaire. Un seul des deux nerfs, quel qu’il soit, suffit à modifier l’activité cardiaque dans son ensemble. La stimulation du nerf vague entraîne un ralentissement de la FC par une action frénatrice continue sur l’activité cardiaque. Le ralentissement est d’autant plus marqué que la stimulation est intense.
L’action du parasympathique est donc une action chronotrope, s’exerçant avant tout sur le nœud sinusal, dromotrope et batmotrope négatives. La puissance contractile du ventricule est également abaissée lors d’une hyperactivité vagale. Cette action résulte d’une propriété particulière de la fibre myocardique : la force contractile des fibres est en relation directe avec la fréquence de stimulation. Aussi, la diminution de la puissance contractile sous stimulation vagale est corollaire du ralentissement de la fréquence et non de l’effet d’une action directe des vagues sur le myocarde ventriculaire (Akiyama and Yamazaki, 2001).
2. Le contrôle accélérateur sympathique
L’innervation sympathique cardiaque émerge de la moelle dorsale, les fibres pré-ganglionnaires rejoignent les ganglions sympathiques cervicaux et les fibres post-ganglionnaires forment les nerfs cardiaques qui vont se distribuer non seulement aux cellules nodales mais également à l’ensemble des cellules myocardiques, y compris ventriculaires (Lipsitz et al., 1993). Le système sympathique a un effet inotrope positif qui résulte non seulement de l’accélération cardiaque mais également d’une action directe sur le myocarde, en plus d’un effet dromotrope positif et batmotrope positif.
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Figure 15: Les contrôles accélérateurs sympathiques et le frein (cardio-modérateur) parasympathique (Asmar, 2007).
La suppression de tout contrôle nerveux de l’activité cardiaque entraîne une élévation de la FC qui atteint en moyenne 120 bpm. Ceci montre qu’à l’état normal de repos, lorsque la FC est de l’ordre de 70 bpm, le tonus cardio-modérateur vagal l’emporte nettement sur le tonus cardio-accélérateur sympathique (de Champlain et al., 1976). Toute accélération de la FC ne dépend que de l’action du système sympathique (Timms et al., 2011). En revanche, le ralentissement du cœur implique l’action presque exclusive du système cardio-modérateur, le tonus sympathique est très rapidement supprimé (Houdas, 1990). La régulation nerveuse cardiaque est un réflexe qui implique la mise en jeu des barorécepteurs.
3. Influence de la respiration sur l’activité vagale cardiaque
Les réflexes pulmonaires sont impliqués dans les arythmies et la réponse efférente est largement vagale (Cryer and Felig, 1987). Le nœud sinusal cardiaque est sous contrôle sympathique et parasympathique. Un blocage muscarinique par l’atropine bloque le contrôle parasympathique ou le tonus vagal.
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L’arythmie sinusale respiratoire est un phénomène physiologique témoin d’un bon fonctionnement du SNA (Benchetrit, 2003). Elle est définie par une augmentation de la fréquence cardiaque à l’inspiration et une diminution à l’expiration.
La notion d’arythmie sinusale respiratoire comme étant un phénomène purement vagal est largement répandue (Grossman et al., 1991; Katona and Jih, 1975; Koizumi et al., 1985; Kollai and Koizumi, 1979). Chez l’homme des doses élevées d’atropine éliminent complètement l’arythmie sinusale respiratoire (Fouad et al., 1984). Ces arythmies sinusales respiratoires ne sont pas modulées exclusivement par un mécanisme vagal (Taylor et al., 2001), tel est le cas de l’activité sympathique qui s’oppose aux oscillations des intervalles R-R modulés par le parasympathique. Ainsi, dans les conditions normales, l’activité sympathique rehausserait l’activité vagale (Levy, 1971), ou, au contraire, la stimulation cardiaque sympathique réduirait les périodes des oscillations cardiaques modulées par le parasympathique (Hedman et al., 1995). Il existe à ce mécanisme, essentiellement deux origines, l’une centrale et l’autre mécanique.
3.1 L’origine centrale
L’explication centrale est une interaction directe entre les centres autonomes qui contrôlent le cœur et le centre respiratoire bulbaire : le noyau dorsal du vague.
3.2 L’origine mécanique
L’explication mécanique est fortement liée à la modification de la pression veineuse de retour due à l’inspiration : l’abaissement de la coupole diaphragmatique induit un pompage de sang abdominal dans la cage thoracique, avec distension de mécanorécepteurs (barorécepteurs du circuit veineux) situés dans l’oreillette droite, qui transmettent par la voie du nerf vague un message aux centres autonomes, provoquant une inhibition parasympathique, ce qui revient à une stimulation sympathique immédiate : réflexe de Bainbridge. Il faut y ajouter une stimulation parallèle de mécanorécepteurs pulmonaires à l’inspiration qui produit les mêmes effets. Enfin, une explication mécanique locale directe existe par étirement des fibres du nœud sinusal à l’inspiration indépendamment du SNA, mais son importance est sans doute négligeable.
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VI. PHYSIOPATHOLOGIE DU SNA : LES DYSAUTONOMIES A. Sémiologie cardiovasculaire des dysautonomies
Le SNA qui régule l’homéostasie d’une manière involontaire et automatique peut faire l’objet d’un dysfonctionnement appelé dysautonomie. Compte tenu de la multiplicité des organes innervés par le SNA, les manifestations des dysautonomies peuvent être cardiovasculaires, digestives (diarrhée, constipation), urogénitales (dysurie, troubles sexuels, etc.), neurologiques, cutanées (hypo ou hyperhidrose), oculaires, centrales ou autres (Pavy le Traon et al., 2003). La dysautonomie est due principalement à une dégénérescence des neurones sympathiques et /ou parasympathiques pré et/ou post-ganglionnaires, et /ou des récepteurs (Nout, 2004). Une atteinte des neurones du système nerveux somatique est aussi mise en évidence (Lyle and Pirie, 2009; McGorum and Pirie, 2009).
La dysautonomie peut, également et fréquemment, résulter d'une cause médicamenteuse ou d'affections primitives du SNA. Ces affections s'avèrent souvent également secondaires à diverses affections générales (Montastruc, 1993). Ainsi la dysautonomie peut être diagnostiquée par la manifestation de troubles tels que:
Troubles du SNA sans atteinte du système nerveux central ou périphérique, il s’agit de l’insuffisance autonome pure,
Troubles du système autonome avec atteinte cérébrale,
Neuropathies autonomes : insuffisance sympathique, parasympathique ou mixte Troubles de réduction de la tolérance orthostatique
B. Les pathologies fréquentes liées à la dysautonomie 1. L’hypotension orthostatique (HO)
1.1 Définition
L’hypotension orthostatique renvoie à un ensemble de situations au cours desquelles les conditions volémiques sont altérées en clinostatisme, et/ou le déficit de l’activité sympathique efférente est durable lors du passage en orthostatisme. La vasoconstriction systémique étant insuffisante, la PA passe alors sous le seuil d’autorégulation du débit sanguin cérébral dont la réduction globale conduit à l’apparition des manifestations cliniques de l’HO telles que la
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perte de connaissance, syncope, vertige, nausée, fatigue, palpitation, céphalées nucales, instabilité, troubles de la vision, chute... (De Marinis et al., 2012; Ribstein et al., 2010).
1.2 Diagnostique de l’HO
Le diagnostic de l’HO est posé lorsque l’une ou plusieurs des symptômes cités ci-dessus apparaissent, et il est confirmé lorsqu’une baisse de la PAS d’au moins 20 mmHg, ou de la PAD d’au moins 10 mmHg est enregistrée dans les 3 minutes suivant le passage à l’orthostatisme (Freeman, 2008).
Dans certains cas, il a été décrit qu’une HO peut survenir dans les 15 secondes qui suivent le passage à la position debout, donc elle est appelée HO précoce (Wieling et al., 2007). Cette HO est dite retardée si on observe une chute de la PAS à moins de 20 mmHg, après 3 min ou plus d’une heure de l’orthostatisme (Gibbons and Freeman, 2006).
1.3 Les différentes formes de l’HO
L’enregistrement simultané de la FC permet de distinguer si l’HO est d’origine
neurogène, en l’absence de tachycardie réactionnelle, ou secondaire à la prise d’un médicament, ou en présence de tachycardie réactionnelle. Néanmoins, l’HO peut également être asymptomatique, si au cours de l’HO, la fréquence cardiaque s’accélère de plus de 15
battements/minute, on considère alors que le système nerveux autonome (SNA) est anatomiquement intact (Somogyi and Blétry, 2001).
L’HO est dite symptomatique lorsqu’au cours de l’HO, la fréquence cardiaque s’accélère de moins de 15 battements/minute, on suppose alors qu’il y a une atteinte du système nerveux autonome (SNA) (Somogyi and Blétry, 2001).
2. La Syncope
Il s’agit d’une perte de connaissance brève, de récupération spontanée et inductrice de chute. La syncope est la conséquence d’une hypoperfusion cérébrale globale transitoire (Benditt et al., 2004; Low et al., 1998). Elle peut être d’origine neurogène, vasovagale ou orthostatique, cardiovasculaire ou idiopathique (Benditt et al., 2004) ou de récupération après un long effort.
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3. Hypertension artérielle de décubitus (HAD)
Elle est généralement associée à l’HO, et survient principalement lors du sommeil pendant lequel une disparition, voire une inversion du cycle nycthéméral de la PA, est observée (Senard et al., 2007b).
4. Hypotension postprandiale (HPP)
Elle se définit comme une diminution de la PAS de 20 mmHg au cours des 90 minutes suivant un repas. Elle se traduit par une somnolence anormale, des pertes de connaissance au cours de cette période (Samaras et al., 2006).
5. Le syndrome de tachycardie posturale idiopathique (POTS)
Le syndrome de tachycardie orthostatique idiopathique survient lorsque la FC augmente de plus de 30 battements par minute (bpm), ou dépasse 120 bpm sans chute de la PA, lors du passage à l’orthostatisme (Carbonneil, 2007; Jones et al., 2012).
Le POTS est idiopathique, lorsqu’il n’est pas associé à une étiologie connue (alitement prolongé, médicament, déshydratation, etc.) (Senard et al., 2007a). Cependant, deux mécanismes généraux, apparemment contradictoires, ont été évoqués pour expliquer l'intolérance orthostatique et le désordre autonome lié à cette condition. Il est possible que le système nerveux autonome soit intact et qu’il réagisse convenablement à une anomalie primaire : à une réduction du volume sanguin ou à la présence d'un vasodilatateur dans la circulation à titre d’exemple.
D’un autre côté, on suppose que l'anomalie primaire se situe au niveau du SNA, cependant il est difficile d’en préciser clairement le niveau. Il a été suggéré que l’intolérance orthostatique est causée par une anomalie de la régulation autonomique, et peut être au niveau central (Haensch and Jorg, 2006). L’atteinte peut également être périphérique, secondaire soit à une dénervation régionale ou à une hypersensibilité des récepteurs β-adrénergiques.
Les patients présentant une intolérance orthostatique éprouvent généralement une amélioration des symptômes après une perfusion saline. Bien que ceci puisse représenter un effet thérapeutique non spécifique, il peut indiquer que le bas volume sanguin contribue à la physiopathologie de ce syndrome. Le débit cardiaque est à la limite basse de la normale, et les résistances périphériques totales sont élevées.
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6. L’insuffisance cardiaque chronique
Plusieurs anomalies du système nerveux autonome sont observées dans l’insuffisance cardiaque: l’hyperstimulation sympathique, objectivée par des concentrations plasmatiques élevées des catécholamines, la diminution de la densité et de la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques ou la dépression du baroréflexe (Lefkowitz et al., 2000). L’hyperactivité sympathique est constante au cours de l’insuffisance ventriculaire gauche chronique. La stimulation β adrénergique myocardique accélère la fréquence cardiaque mais l’efficacité de ce mécanisme est limitée par le phénomène de désensibilisation des récepteurs β adrénergiques et de leur raréfaction lors d’une stimulation prolongée.
C. L’étiologie de la dysautonomie
L’étiologie de la dysautonomie peut être physiologique ou héréditaire :
La dysautonomie physiologique constitue un groupe de pathologies progressives liées
à un dysfonctionnement métabolique ou physiologique au sein du tissu nerveux central ou