L’insuline par son action directe sur la glycémie joue un rôle clé dans le métabolisme énergétique. Les axes somatotropes (GH, IGF-I) et thyréotrope (triiodothyronine, thyroxine) sont également impliqués dans la régulation du métabolisme énergétique. D’autres hormones telles que la leptine ou la ghréline, vont avoir un rôle sur la prise alimentaire ce qui pourra avoir un impact sur le métabolisme énergétique.
L’insuline est une hormone qui régule la concentration du glucose dans le sang. Cette hormone est synthétisée par les cellules β-pancréatiques. Suite à la prise d’un repas, la glycémie augmente, l’insuline va alors favoriser la glycogenèse dans le foie et les muscles et la lipogenèse dans le tissu adipeux en stimulant le métabolisme du glucose et en diminuant la néoglucogenèse et la lipolyse (Louveau et Gondret, 2004). L’insuline régule la concentration du glucose à l’intérieur de la cellule, elle induit la capture du glucose et son oxydation. Cette hormone stimule la lipogenèse hépatique de novo chez le poulet et la synthèse de VLDL. L’homéostasie glucidique reste une question à élucider chez le poulet. En effet, les bases biologiques permettant d’expliquer la forte glycémie basale sans modification de l’insulinémie chez le poulet en comparaison des mammifères (Simon et al., 2011) ne sont pas encore connues (Scanes, 2015).
L’hormone de croissance (GH) est synthétisée de façon pulsatile au niveau de l’hypophyse. Cette hormone a été largement étudiée chez les animaux de rente au vu de ses effets sur leur croissance (Paris et al., 2006). Les principaux tissus placés sous le contrôle de la GH sont le muscle, le tissu adipeux, le foie et le tissu osseux. La biosynthèse de l’IGF-I est modulée par la GH (Louveau et Bonneau, 2001), qui a des effets localisés sur les tissus. Il y a une relation positive entre la concentration plasmatique de la GH et la concentration plasmatique de l’IGF-I, qui sont connus pour stimuler de nombreux processus anaboliques. Ce facteur de croissance est notamment synthétisé par les hépatocytes, les cellules musculaires, le foie, le muscle et le tissu adipeux. Il est présent dans la circulation sanguine où il est lié à des protéines de liaison (IGFBPs). Ces protéines forment un complexe stable avec l’IGF-I qui permet son transport dans la circulation générale et elles contrôlent également la distribution, la fonction et l’activité de l’IGF-I (Hossner et al., 1997). Une administration d’IGF-I chez le poulet réduit la
quantité de gras abdominal (Buyse et Decuypere, 1999) et l’expérience inverse, c’est-à-dire l’inhibition de l’IGF-I induit une augmentation de la masse grasse.
Les hormones thyroïdiennes sont synthétisées et stockées dans la glande thyroïde. La triiodothyronine (T3) participe à la régulation de la croissance, du développement ainsi que du métabolisme et de la température corporelle (Mullur et al., 2014). La triiodothyronine est produite par la déiodination de la thyroxine (T4). La triiodothyronine circule dans le plasma, liée à la globuline ou à la préalbumine. Cette hormone est la plus active des hormones thyroïdiennes. La thyroxine (T4) circule dans le plasma sanguin soit associée à la TBG (Thyroid Binding Globulin), soit libre où elle va pouvoir être déiodinée pour être transformée en triiodothyronine, ce qui explique une plus forte concentration plasmatique de T4 que de T3. Les mécanismes de synthèse et de sécrétion de ces deux hormones sont équivalents chez les mammifères et les espèces aviaires (McNabb, 1992). Les hormones thyroïdiennes vont également avoir un impact sur le métabolisme énergétique via la stimulation du métabolisme des glucides (Mullur et al., 2014). L’altération des hormones thyroïdiennes peut influencer le métabolisme énergétique vu que l’augmentation des hormones thyroïdiennes facilite le stockage du glycogène hépatique, et une diminution de celles-ci induit une réduction du glycogène et du glucose plasmatique. Il a en effet été montré que la T3 stimulait la néoglucogenèse notamment dans les cas d’hyperthyroïdie et qu’une hypothyroïdie induisait une réduction de la glycogenèse (Comte et al., 1990).
Chez le porc tout comme chez le rongeur ou chez l’humain, la leptine, découverte en 1994 (Zhang et al., 1994), est une hormone synthétisée par les adipocytes qui agit comme un agent lipostatique, qui par envoi d’un signal à l’hypothalamus permet l’arrêt de la prise alimentaire. La concentration plasmatique de leptine est proportionnelle à la masse de tissus adipeux. La présence de la leptine chez le poulet a été (et est encore à ce jour) controversée (Wylie, 2011), des études démontrant la présence ou l’absence de la leptine chez le poulet (Taouis et al., 1998 ; Sharp et al., 2008). Plus récemment, Dakovic et al., (2014) ont démontré la disparition de la séquence codant le gène de la leptine et donc l’absence de leptine chez le poulet et plus généralement chez les volailles domestiques.
La ghréline a été identifiée comme ligand naturel du récepteur des secrétagogues de l’hormone de croissance chez le rat (Kojima et al., 1999). Cette hormone est synthétisée au niveau de l’estomac et de l’intestin grêle. Chez les mammifères, cette hormone a un rôle orexigénique. Une injection de ghréline au niveau central ou périphérique induit une
augmentation de la prise alimentaire chez le rat (Wren et al., 2001) ou chez la souris (Tschöp et al., 2000). La ghréline est aussi présente chez les porcs, les volailles, les bovins et les ovins (van der Lely et al., 2004). La concentration plasmatique de la gréline augmente lors de périodes de jeûne et la prise alimentaire restaure un niveau basal de ghréline. Contrairement à l'humain et aux rongeurs, l'injection de ghréline chez le poulet induit une diminution de la prise alimentaire (Furuse et al., 2001).
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Chapitre 2 - Les biomarqueurs sanguins
Le concept de biomarqueur est apparu tôt dans le domaine de la médecine. Par exemple, la glycémie, dosée depuis 1877 dans le sang (Bernard, 1877), est un marqueur reconnu pour caractériser le diabète. Les biomarqueurs sont également utilisés en productions animales pour la gestion génétique des populations, pour l’élaboration de schémas de sélection et pour l’étude de mécanismes liés à une variation phénotypique. Des marqueurs sanguins en lien avec des variations de l’engraissement corporel ont déjà été utilisés pour améliorer les schémas de sélection chez le poulet et le porc (Whitehead et Griffin, 1986 ; Bunter et al., 2005 ; Bunter et al., 2010). L’utilité du biomarqueur en production animale apparait dans les situations ou les données classiques sont peu informatives vis-à-vis du caractère étudié ou très coûteuses à obtenir, ou dont la mesure nécessite l’abattage préalable des animaux. La notion de marqueurs est apparue vers 1950. Une recherche par mots clés réalisée sur l’outil de recherche bibliographique Pubmed permet d’observer que le nombre d’études comportant le terme biomarqueur dans le titre ou dans le résumé a considérablement augmenté à partir des années 2000 (Figure 4). Ceci coïncide avec l'avènement des nouvelles technologies notamment avec le séquençage complet du génome humain (2003), et de manière plus large, avec les avancées dans les techniques d’analyses à haut-débit dans le domaine de la biologie moléculaire (séquençage d’ADN à haut-débit, puces à ADN, perfectionnement des méthodologies d’analyses en protéomique et en métabolomique). Ces avancées technologiques ont permis le perfectionnement de la recherche de biomarqueurs.