C. Complications tardives :
B. Prévention secondaire :
2. Prophylaxie antibiotique [112]:
Son indication préférentielle est l'érysipèle récidivant ou la présence des facteurs favorisants non contrôlables (exemple : immunodépression).
Les modalités d’utilisation, l’antibiothérapie, posologies, voies d’administration, durée de traitement et malades concernés, sont cependant encore flous.
La prophylaxie antibiotique des récidives repose sur plusieurs antibiothérapies possibles[90,92]:
-benzathine-benzyl-pénicilline par voie intramusculaire :600000UI chez l’enfant moins de 25 kg,1,2 millions d'UI au-delà de 25 kg toutes les 2 à 3 semaines ou la pénicilline V par voie orale : jusqu'à 10 kg : 100000 UI/kg /jour ; de 10 kg à 40 kg : 50000 UI/kg/jour en deux prises quotidiennes ou la pristinamycine (25 mg/kg/jour en 2 prises), voire la pénicilline A.
-En cas d'allergie aux beta-lactamines, le traitement fait appel à un macrolide (Erythromycine 250 à 500 mg par jour en 2 prises). Aucun des antibiotiques utilisés n'a fait la preuve de sa supériorité. L'observance est le principal facteur limitant de cette efficacité. L'administration doit donc être très prolongée, voire à vie.
La définition de l'érysipèle récidivant obligeant à l'antibiothérapie prophylactique ne fait pas l'objet d'un consensus.
La durée du traitement est arbitraire, et la stérilisation des portes d'entrée éventuelles ne signifie pas la disparition du risque de récidive de l'érysipèle. Aucune étude comparative de l'efficacité respective de deux familles d'antibiotiques dans cette indication n'existe dans la littérature.
Dans la majorité des études[113], l'effet de la prévention semble suspensif et des récidives réapparaissent en règle générale après son interruption. La question est donc posée d'un traitement ininterrompu au moins chez les malades avec facteurs de risque majeurs, récidives fréquentes et invalidantes, ou ayant une porte d’entrée non éradicable.
139
L'indication d'une prévention antibiotique au long cours doit également, du fait des contraintes qu'elle induit (prise quotidienne d'antibiotique, injections intramusculaires répétées, durée prolongée prévisible), tenir compte de la motivation du patient. Les patients les plus motivés sont ceux qui présentent des facteurs prédisposants et qui souffrent de récurrences multiples responsables d'un handicap personnel physique et social.
3. L'immunothérapie :
L'importance de la réaction inflammatoire induite par les toxines et enzymes bactériennes est un facteur réel de survenue des dermo-hypodermites infectieuses, en particulier des formes sévères (cellulite nécrosante, syndrome de choc toxique streptococcique). Dans l'érysipèle, qui est avant tout une dermite infectieuse avec atteinte lymphatique, la participation immunologique est probable, mais son importance est mal établie. Une diminution des mécanismes immunitaires locaux de défense en présence d'antigènes streptococciques participe certainement à la pathogénie des récurrences.
Un défaut partiel de la réponse immune cellulaire qui serait responsable d'une moindre production d'anticorps protecteurs contre la protéine M et une anomalie de la réactivité immune. Ces considérations expliquent les tentatives de traitement immunologique des récidives de l'érysipèle. Cette thérapeutique ancienne dont l'efficacité est controversée, n'est plus mentionnée dans les séries actuelles[114].
Les auteurs estiment que le vaccin peut être recommandé comme alternative pour la prévention des récidives d'érysipèle et des séquelles en particulier chez des malades souffrant de lymphœdème chronique[115]. Un tel vaccin n'est à notre connaissance pas commercialisé au moins en France.
141
XIV. CONCLUSION :
L’érysipèle est une dermo-hypodermite aigue non nécrosante d’origine bactérienne, essentiellement streptococcique, pouvant récidiver.
Seule l’étiologie streptococcique est démontrée (SBHA, B, C et G).
Il n’existe pas d’argument convaincant en faveur de l’étiologie staphylococcique de l’érysipèle.
Le changement de sa topographie classique est admis avec siège électif au niveau du membre inférieur dans l’immense majorité des cas.
Le diagnostic est principalement clinique, le placard inflammatoire est un signe constant. Le caractère fébrile est fréquent mais non constant. La porte d’entrée est présente dans 67 à 72 % des cas.
La localisation préférentielle est les membres inférieurs et précisément les jambes (66 à 76 % des cas).
Il est difficile de le distinguer de l’ensemble des diagnostics différentiels (ostéomyélite, ostéoarthrite, staphylococcie maligne, fasciite nécrosante, cellulite…) vu la fréquence des tableaux cliniques incomplets chez l’enfant et le nourrisson.
L’intérêt des examens bactériologiques est plus d’ordre épidémiologique que diagnostic.
Le traitement de première intention de l’érysipèle doit faire appel à une antibiothérapie active visant le streptocoque : beta-lactamines.
L’hospitalisation initiale s’impose devant u tableau grave nécessitant un traitement par voie parentéral :
- Pénicilline G : 50000 à 100000 UI/kg/jour par voie intra-veineuse jusqu’à l’obtention d’apyrexie puis relais par voie orale :
- Pénicilline V : 50000 à100000UI/kg /par jour en trois prises ou Amoxicilline : 80à 100 mg/kg/jour
La durée du traitement est de 10 à15 jours
Devant un érysipèle typique sans signes de gravité : un traitement oral est possible.
En cas de sortie précoce d’hospitalisation, une surveillance en ambulatoire doit être assurée.
L’hospitalisation secondaire est fonction des signes locaux et généraux. Le maintien à domicile est rendu possible par l’utilisation de l’antibiothérapie per os.
Le risque de survenue d’une thrombose veineuse profonde au cours de l’érysipèle du membre inférieur est faible : il ne justifie pas l’utilisation systématique d’anticoagulants ou d’anti-agrégants plaquettaires à but prophylactique.
143
La prévention primaire repose sur la prise en charge des facteurs favorisants et le traitement des portes d’entrée.
Les récidives surviennent dans environ 13% des cas et sont favorisées par la persistance ou la récidive des facteurs ayant favorisé le premier épisode : persistance ou récidive de la porte d’entrée, lymphœdème.
La prévention secondaire est indispensable, elle repose sur :
- l’identification et le traitement efficace de la porte d’entrée (plaies, intertrigo inter-orteil,…) et des facteurs favorisants.
- la contention et /ou drainage lymphatique manuel d’un lymphœdème.
- l’antibiothérapie préventive est indiquée en cas de récidives multiples et repose sur :
La pénicilline V : 100000 UI/ kg/ jour jusqu’à 10 kg 50000 UI/ kg/ jour de 10à 40 kg en 2 prises quotidiennes par voie orale, ou benzathine-benzyl pénicilline 600000 UI chez l’enfant moins de 25 kg et 1,2 MU au-delà de 25 kg toutes les deux à trois semaines par voie intramusculaire.
En cas d’allergie aux beta-lactamine, le traitement fait appel à un macrolide par voie orale.
L’évolution est souvent bénigne, cependant, des complications graves peuvent émailler le cours évolutif de cette dermo-hypodermite à type d’abcès et de fasciite nécrosante.
145
RESUME
Titre : Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement Auteur : Nissrine Jait
Mots clés : étiologie_ aspect clinique_ traitement_ évolution _ prévention
L’érysipèle est une dermo-hypodermite aigue non nécrosante d’origine bactérienne, essentiellement streptococcique, pouvant récidiver. Il est cliniquement défini par la survenue d’un placard inflammatoire, avec fièvre, de début aigu.
Les facteurs favorisants locorégionaux et généraux sont présents dans la majorité des cas.
Le diagnostic est principalement clinique, mais parfois il est difficile de le distinguer de l’ensemble des diagnostics différentiels (ostéomyélite, ostéoarthrite, staphylococcie maligne, fasciite nécrosante, cellulite…) vu la fréquence des tableaux cliniques incomplets chez l’enfant et le nourrisson.
La localisation des membres inférieurs est la plus fréquente représentant 66 à 76% des cas.
Les examens paracliniques ont peu d’intérêt pour son diagnostic et sa prise en charge. Le traitement de l’érysipèle fait appel principalement à antibiothérapie active visant le streptocoque : la pénicilline G
En cas d’échec d’une antibiothérapie antistreptococcique, l’ensemble des diagnostics différentiels de l’érysipèle (staphylococcie maligne, fasciite nécrosante, cellulite…) doivent être discuté.
En cas d’érysipèle typique et en l’absence de signes de gravité, le traitement peut être conduit à domicile avec surveillance quotidienne. L’hospitalisation s’impose d’emblée dans les cas graves, douteux ou, secondairement, en l’absence d’amélioration malgré un traitement bien suivi.
Cette affection dont l’évolution est le plus souvent favorable peut, cependant, exposer à des complications graves.
SUMMARY
Title: Erysipelas in children Diagnosis and Treatment Author: Nissrine Jait
Keywords: etiology _ clinical appearance_ treatment_ evolution _ Prevention
Erysipelas is an acute dermal-hypodermal bacterial non necrotizing, mostly streptococcal, may recur. It is clinically defined by the occurrence of an inflammatory cupboard, with fever, of early acute
Factors predisposing locoregional and general are present in the majority of cases The diagnosis is mainly clinical, but sometimes it is difficult to distinguish it from all differential diagnoses (osteomyelitis, osteoarthritis, malignant staphylococcal infection, necrotizing fasciitis, cellulitis ...) given the frequency of incomplete clinical presentation in children and infants.
The location of the lower limbs is the most frequent 66 to76% represents of cases The diagnostic tests have little interest for its diagnosis.
The treatment of erysipelas uses mainly active antibiotic for streptococcus: penicillin G In case of failure of a streptococcal antibiotic, all the differential diagnosis of erysipelas (malignant staphylococcal infection, necrotizing fasciitis, cellulitis ...) must be discussed.
In typical erysipelas and in the absence of signs of seriousness, the treatment can be conducted at home with daily supervision. Hospitalization is required immediately in severe cases, questionable or secondarily in the absence of improvement despite a well followed treatment.
This disease whose evolution is usually favorable, however, can expose to serious complications.
147
صﺧﻠﻣﻟا
ناوﻧﻌﻟا : دﻧﻋ ةرﻣﺣﻟا لﺎﻔطﻷا صﯾﺧﺷﺗﻟا جﻼﻌﻟاو بﺗﺎﻛﻟا : نﯾرﺳﻧ طﯾﻌﺟا تﺎﻣﻠﻛﻟا ﺔﯾﺳﺎﺳﻷا : بﺑﺳ ضرﻣﻟا _ بﻧاوﺟﻟا ﺔﯾرﯾرﺳﻟا _ جﻼﻌﻟا _ روطﺗﻟا و ﺔﯾﺎﻗوﻟا ةرﻣﺣﻟا ﻲھ يدﻠﺟ بﺎﮭﺗﻟا دﺎﺣ يرﯾﺗﻛﺑ ﮫﺑﺑﺳ روﻛﻣﻟا ﺎﯾرﯾﺗﻛﺑ يدﻘﻌﻟا نﻛﻣﯾ نأ ررﻛﺗﯾ . و فرﻌﺗ ﺎﯾرﯾرﺳ ثودﺣﺑ ﺔﻓآ ،ﺔﯾﺑﺎﮭﺗﻟا ﻊﻣ ،ﻰﻣﺣ ﺔﯾادﺑﺑ ةدﺎﺣ تﻻﺎﺣﻟا مظﻌﻣ ﻲﻓ ةدوﺟوﻣ ﺔﯾوﮭﺟﺔﯾﻠﺣﻣﻟاوﺔﻣﺎﻌﻟا ﺔﺑھؤﻣﻟا لﻣاوﻌﻟا صﯾﺧﺷﺗﻟا وھ ﺎﺳﺎﺳأ يرﯾرﺳ ، نﻛﻟو ﺎﻧﺎﯾﺣأ نوﻛﯾ نﻣ بﻌﺻﻟا هزﯾﯾﻣﺗ نﻋ لﻛ تﺎﺻﯾﺧﺷﺗﻟا ﺔﯾﻘﯾرﻔﺗﻟا ) بﺎﮭﺗﻟا مظﻌﻟا ،ﻲﻘﻧﻟاو بﺎﮭﺗﻟا ،لﺻﺎﻔﻣﻟا بﺎﮭﺗﻟا تاروﻛﻣﻟا ﺔﯾدوﻘﻧﻌﻟا ،ﺔﺛﯾﺑﺧﻟا بﺎﮭﺗﻟا ﺔﻓﺎﻔﻠﻟا ،يرﺧﻧﻟا (... ارظﻧ ةرﺛﻛﻟ بﻧاوﺟﻟا ﺔﯾرﯾرﺳﻟا رﯾﻏ ﺔﻠﻣﺎﻛﻟا دﻧﻋ لﺎﻔطﻷا ﻊﺿرﻟاو ﻊﺿوﻣﺗﻟا فارطﻷﺎﺑ ﺔﯾﻠﻔﺳﻟا وھ رﺛﻛﻷا ﺎﻋوﯾﺷ لﺛﻣﯾ 66 ﻰﻟإ 76 ٪ نﻣ ﺣﻟا تﻻﺎ تارﺎﺑﺗﺧﻹا ﺔﯾﺻﯾﺧﺷﺗﻟا ﺎﮭﯾدﻟ لﯾﻠﻘﻟا نﻣ ةدﺋﺎﻔﻟا ﻲﻓ صﯾﺧﺷﺗ ضرﻣﻟا جﻼﻋ ةرﻣﺣﻟا مﺗﯾ تادﺎﺿﻣﻟﺎﺑ ﺔﯾوﯾﺣﻟا ﺔﻟﺎﻌﻔﻟا ﻲﺗﻟا فدﮭﺗﺳﺗ ﺎﯾرﯾﺗﻛﺑ روﻛﻣﻟا يدﻘﻌﻟا : نﯾﻠﺳﻧﺑﻟا ﻲﻓ لﺎﺣ لﺷﻓ دﺎﺿﻣﻟا يوﯾﺣﻟا ،تﺎﯾدﻘﻌﻠﻟ ﻊﯾﻣﺟ تﺎﺻﯾﺧﺷﺗﻟا ﺔﯾﻘﯾرﻔﺗﻟا ةرﻣﺣﻠﻟ ) ىودﻋ تاروﻛﻣﻟا ﺔﯾدوﻘﻧﻌﻟا ،ﺔﺛﯾﺑﺧﻟا ﻟا بﺎﮭﺗ ﺔﻓﺎﻔﻠﻟا ،يرﺧﻧﻟا (... ﻲﻐﺑﻧﯾ نأ شﻗﺎﻧﺗ ﻲﻓ ةرﻣﺣﻟا ﺔﯾﺟذوﻣﻧﻟا ﻲﻓو ﺔﻟﺎﺣ مدﻋ دوﺟو نﻛﻣﯾ،ةدﺎﺣ رداوﺑ ءارﺟإ جﻼﻌﻟا ﻲﻓ لزﻧﻣﻟا ﻊﻣ فارﺷﻹا ﻲﻣوﯾﻟا . ءﺎﻔﺷﺗﺳﻻا بوﻠطﻣ ﻰﻠﻋ روﻔﻟا ﻲﻓ تﻻﺎﺣﻟا ،ةدﯾدﺷﻟا كوﻛﺷﻣﻟا ﺎﮭﯾﻓ وأ ﺎﯾوﻧﺎﺛ ﻲﻓ ﺔﻟﺎﺣ مدﻋ دوﺟو نﺳﺣﺗ ﻰﻠﻋ مﻏرﻟا نﻣ جﻼﻋ ﻊﺑﺗﻣ ادﯾﺟ هذھ ﻲﺗﻟا ﺔﻠﻌﻟا ﺎﮭﻟ ةدﺎﻋ دﯾﺟروطﺗ نﻛﻣﯾ ﻊﻣ كﻟذ ضرﻌﺗﻟا تﺎﻔﻋﺎﺿﻣﻟ ةرﯾطﺧ149
[1] CHU D.H., HAAKE A.R., HOLBROOK K., LOOMIS C.A. The structure and development of skin. In Freedberg I.M., Eisen A.Z., Wolff K., Austen K.F., Goldsmith L.A., Katz S.S. Fitzpatrick’s Dermatology
igeneralmedicine, Volume I, 6 ed. , MCGraw-Hill, New-York, 2003;
chap.6, 58-88.
[2] CRICKX Béatrice. Histologie et histophysiologie de la peau et de ses annexes : Structure de la peau, Structure of the skin, Understanding the skin. Annales de dermatologie et de vénéréologie A, 2005; vol. 132, CAH2, pp. 8S7-8S32.
[3] Sachs MK. Cutaneous cellulitis. Arch Dermatol 1991;127:493–6.
[4] Grosshans E. Erysipelas. Clinicopathological classification and terminology. Ann Dermatol Venereol 2001 128:307–11
[5] BRATTTON R.L, NESSE R E : St. Anthony’s fire : diagnosis and management of erysipelas :AM. Fam. Physician : 1995 ; 51 : 401 _ 404 [6] CARLATON M. W., KUNKEL D.B : St. Anthony’s fire : an eponym
for ergotism not erysipelas :
AM. Fam. Physician : 1995 ; 52 :95
[7] Lanoux P, Penalba C, Legin G, Kivade M, Reveil JC. L'érysipèle. A propos de 118 observations. Med Mal Infect 1993;23:908-12
[8] P. PITCHE, K. TCHANGAI _ WALLA : Les érysipèles de jambe Tunisie médicale : 1996 ; (n 6 / 7) : 291 _ 294
[9] Bernard P. Infections cutanées bactériennes : érysipèle. Rev Prat 1996;46:773-6.
[10] Bernard Cribier : Erysipèle et Impétigo Revue du praticien : 1996 ; 46 : 1593 _ 98
[11] Goettsch W.G., Bouwes Bavinck J.N., Herings R.M. Burden of illness of bacterial cellulites and erysipelas of the leg in the Netherlands J Eur
Acad Dermatol Venereol 2006 ; 20 : 834-835
[12] Jorup-Rönström C, Britton S. Recurrent erysipelas : predisposing factors and costs of prophylaxis. Infection 1987;15:105-6
[13] Ronnen M, Suster S, Schewach-Millet M, Modan M. Erysipelas. Changing faces. Int J Dermatol 1985;24:169-72.
[14] Crickx B, Chevron F, Sigal-Nahum M, Bilet S, Faucher F, Picard C, et al. Érysipèle : données épidémiologiques cliniques et thérapeutiques. Ann Dermatol Vénéréol 1991;118:11-6
[15] Erysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge.Texte long Ann Dermatol Venereol 2001;128:463–82
[16] GUIOT F.; LACHAPELLE J.-M. Erysipèle et fasciite nécrosante
[17] P. PITCHE, K. TCHANGAI _ WALLA : Les érysipèles de jambe en milieu hospitalier à Lomé (Togo)
151
[18] R. Ben Abdallah Chabchoub, Yosr Aydi, F. Turki , L. Gargouri, I Majdoub, B Maalej, N Ben Halima , A Mahfoudh Erysipèle chez
l’enfant : à propos de 22 cas pédiatriques
Service pédiatrie, urgences et réanimation pédiatrique CHU Hédi Chaker Sfax 2012
[19] I. Kacem, Z. Habboul, H. Kortas, A. Guedria, H. Mejaouel, N. Hmidi, A. Mlika, S. Khammeri, K. Ben Helel Erysipele Du Nourrison Et De L’enfant : à propos de 30 cas Service de pédiatrie de l’hôpital régional de Kairouan 2012
[20] Douhi. Z, Meziane. M, Bouzidi. H, Amraoui. N, Gallouj. S, Mikou.O, Mernissi.Fz, Hida. M. Erysipèle chez l’enfant : à propos de 11 cas pédiatriques Service de dermatologie-vénéréologie, CHU Hassan II Fès, Maroc
[21] Bernard P. Dermo-hypodermal bacterial infections. Current concepts. Eur J Med 1992;1:97-104
[22] Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis) : case-control study. Br Med J 1999;318:1591-4
[23] Ruiz-Maldonado, R. Pediatric dermatology accomplishments and challenges for the 21st century. Archives of Dermatology.
136(1):84,2000.
[24] Yan, A., Krakowski, A., Honig, P. What’s new in pediatric dermatology: an update.
[25] Pauwels, C.; Florin, A.; Welker, Y., 2001: Erysipèle récidivant de hanche en regard d'une prothèse totale. Phlébologie 54(2): 193-197
[26] Descamps V. Physiopathology of infectious dermatitis. Ann Dermatol
Venereol 1998;125:839-44.
[27] Goettsch W.G., Bouwes Bavinck J.N., Herings R.M. Burden of illness of bacterial cellulites and erysipelas of the leg in the Netherlands J Eur
Acad Dermatol Venereol 2006 ; 20 : 834-839
[28] Esposito S, Bassetti M, Borre S, et al. Diagnosis and management of skin and soft-tissue infections (SSTI): a literature review and consensus statement on behalf of the Italian Society of Infectious Diseases and International Society of chemotherapy. J Chemother 2011;23(5):251–62. [29] Newman JM, Tomecki KJ: Common bacterial infections of the skin.
Curr Pract Med 1999; 2(3):309
[30] Schleifer Kh, Kilpper-Balz R Molecular and chemotaxonomic approaches to the classification of streptococci, enterococci and lactococci : a review. System. Appl. Microbiol. 1987 ; 10 : 1-19
[31] Delmas P, Freney J Les Streptocoques. Lyon
Pharmaceutique 1989 ; 40 : 353-36954)
[32] Kaplan EL The resurgence of group A streptococcal infections and their sequelae. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1991 ; 10 : 55-57 [33] FISCHETTI VA La protéine M des streptocoques. Pour la Science août
153
[34] Beachey Eh, Simpson WA The adherence of group A streptococci to oropharyngeal cells : the lipoteichoic acid adhesin and fibronectin receptor. Infection 1982 ; 10 : 107-111 [crossref
[35] Bessen D, Fischetti Va A human IgG receptor of group A streptococci is associated with tissue site of infection and streptococcal class. J.
Infect. Dis. 1990 ; 161 : 747-754
[36] Schlievert Pm, Bettin Km, Watson DW Production of pyrogenic exotoxin by groups of streptococci : association with group A. J. Infect.
Dis. 1979 ; 140 : 676-681
[37] Wannamaker LW Streptococcal toxins. Rev. Infect. Dis. 1983 ; 5 ([Suppl. 4]) : S723-S732
[38] Vu Thien H Bactériologie des angines : mise au point sur les tests rapides. Méd. Mal. Infect. 1988 ; 10 bis : 509-512
[39] MATLOW AG, BOHNEN JM, NOHR C, CHRISTOU N,
MEAKINS J Pathogenicity of enterococci in a rat model of fecal peritonitis. J. Infect. Dis. 1989 ; 160 : 142-145
[40] OPAL SM, CROSS A, PALMER M, ALMAZAN R Group B streptococcal sepsis in adults and infants. Contrasts and comparisons. Arch. Intern. Med. 1988 ; 148 : 641-645
[41] Michel Mf, Van Leeuwen Wb Degree and stability of tolerance to penicillin in Streptococcus pyogenes. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1989 ; 8 : 225-232
[42] Bouvet A. Taxonomie des streptocoques et enterocoques. Bull Soc Fr Microbiol 1994;9:273-7
[43] Baddour LM, Bisno AL. Non group A - &bgr;-hemolytic streptococcal cellulitis : association with venous and lymphatic compromise. Am J Med 1985;79:155-9
[44] Bisno AL. Non suppurative post-streptococcal sequelae : rheumatic fever and glomerulonephritis. In: mandell GL, Bennett JE, Dolin R, Eds. Mandell, Douglas and Bennett's principles and practice of infectious diseases. New-York : Churchill Livingstone, 4th ed. ; 1995. p. 1799-810 [45] Bernard P, Plantin P, Roger H, Sassolas B, Villaret E, Legrain V, et
al. Roxithromycin versus penicillin in the treatment of erysipelas in adults : a comparative study. Br J Dermatol 1992;127:155-9
[46] Lio PA. The many faces of cellulitis. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2009;94:50–4.
[47] Del Guidice P., Tattevin P., Etienne J. Infections à Staphylococcus aureus résistants à la meticilline communautaires Presse Med 2012 ; 41 : 713-720
[48] Lorette G, Vaillant L, Baulieu F. Lymphœdèmes de l’enfant. Ann Dermatol Venereol 2001;128:674—6.
[49] Marie-Cardine A, Infections cutanées sévères à, Streptococcus pyogenes chez l'enfant, 2000, université de Rouen
155
[50] Larru B, Gerber JS. Cutaneous bacterial infections caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes in infants and children. Pediatr Clin North Am 2014, 61 : 457-78
[51] Mokni M., Dupuy A., Denguezli M., Dhaoui R., Bouassida S., Amri M. , et al. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: a multicenter case-control study Dermatology 2006 ; 212 : 108-112
[52] Larru B, Gerber JS. Cutaneous bacterial infections caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes in infants and children. Pediatr Clin North Am 2014, 61 : 457-78
[53] Fekety FR. Erysipelas. In : Demis DJ, McGuire J, Eds. Clinical dermatology, 19th ed. Philadelphia : Harper and Row ; 1984. Section 16-16, p.1-4.
[54] Marc S. Lampell, MDUniversity of Rochester School of Medicine and Dentistry, Assistant Professor of Emergency Medicine, Assistant Professor of Pediatrics
Childhood Rashes That Present To The ED Part I: Viral And Bacterial Issues March 2007 Volume 4, Number 3
[55] M. Lorrota, E. Bourrat. C Doit , S. Prot-Labarthe, S. Dauger , A. Faye , R. Blondé , Y. Gillet , E. Grimprel , F. Moulin, B. Quinet, R. Cohen, S. Bonacorsi
Infections superficielles de la peau et dermo-hypodermites bactériennes Archives de pédiatrie 21 (2014) 906–912
[56] Bolognia, Jean L., ed. Dermatology, pp.1123-1124. New York: Mosby, 2003
[57] Lorrot M, Bourrat E, Doit C et al. Infections superficielles de la peau et dermo-hypodermites bacteriennes. Arch Pediatr 2014; 21 :906-912. [58] Block SL. Getting an eyeful of preseptal cellulitis. Pediatr Ann.
2013;42(3):99–102 doi:10.3928/00904481-20130222-05 [CrossRef] [59] Feigin RD, Cherry J, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL. Feigin and
Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2009.
[60] Infectious Diseases in Clinical Practice: September 2013 - Volume 21 - Issue 5 - p 314–316
[61] SHAH B.R., SANTUCCI., TUNNESSENW W. : Picture of the month : Erysipelas Arch. Pediatr. Adoles. Med. : 1995 ; 149 : 55-56 [62] Thomas V., Bourgault Villada I., Revuz J. Erysipèles après prothèse
articulaire : signe d'alarme d'infection de la prothèse Ann Dermatol Venereol 1995 ; 122 : 68-69
[63] Guberman D., Gilead L.T., Zlotogorski A., Scamroth J. Bullous erysipelas: a retrospective study of 26 patients J Am Acad Dermatol 1999 ; 41 : 733-737
[64] Legoupil D., Kupfer- Bessaguet I., Le Brun K., Saraux A., Plantin P. Hemorrhagic erysipelas of the lower limb: 5 cases Ann Dermatol Venereol 2004 ; 131 : 833
157
[65] Highet AS, Hay RJ, Roberts SOB. Cellulitis and erysipelas. In : Champion RH, Burton JL, Eblings FJG, Eds. Rook-Wilkinson Ebling : textbook of dermatology, 5th ed. Oxford : Blackwell Scientific Publications ; 1992. p. 968-73
[66] Bjornsdottir S., Gottfredsson M., Thorisdottir A.S., Gunnarsson G.B., Rikardsdottir H., Krisjansson M. Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective case control study Clin Infect Dis 2005 ; 15 : 1416-1422
[67] Newell PM, Norden CW. Value of needle aspiration in bacteriologic diagnosis cellulitis in adults. J Clin Microbiol 1988;26:401-4
[68] Barzilai A, Choen HA. Isolation of group A streptococci from children with perianal cellulitis and from their siblings. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:358–60.
[69] Bonnetblanc JM, Bernard P, Mounier M, Denis F. Diagnostic bactériologique rapide des infections cutanées par détection immunologique des antigènes. Rev Eur Dermatol MST 1991;3:187-9 [70] Swartz MN. Cellulitis and superficial infections In : Mandell GL,
Douglas RG, Bennett JE, Eds. Principles and practice of infection diseases. New-York : John Wiley ; 1985. p. 598-609
[71] Bernard P, Bedane C, Mounier M, Denis F, Catanzano G, Bonnetblanc JM. Streptococcal cause of erysipelas and cellulitis in adult. A microbiologic study using a direct immunofluorescence technique. Arch Dermatol 1989;125:779-82
[72] Bernard P, Toty L, Mounier M, Denis F, Bonnetblanc JM. Early detection of streptococcal group a ntigenes in skin samples by latex agglutination. Arch Dermatol 1987;123:468-70
[73] Black CM, Talkington DF, Messmer TO, Facklam RR, Hornes E, Olsvik O. Detection of streptococcal pyrogenic exotoxin genes by a nested polymerase chain reaction. Mol Cell Probes 1993;7:255-9
[74] Louie L, Simor AE, Louie M, Mc Geer A, Low DE. Diagnosis of group A streptococcal necrotizing fasciïtis by using PCR to amplify the streptococcal pyrogenic exotoxin B gene. J Clin Microbiol 1998;36:1769-71
[75] Braun Falco O, Plewig G, Wolff HH, Winckelmann RK. Dermatology. Berlin : Springer Verlag ; 1991. p. 174-6
[76] Chevrot A, Khan M.F, Morvang :Imagerie des parties molles de l’appareil locomoteur
[77] Gueorguieva H, Chosidow O, Rahmouni A, Faive Jm, Rouvre P, Beida M Et AL : Imagerie par résonance magnétique des cellulites infectieuses
[78] Fustes-Morales A, Gutierrez-Castrellon P, Duran-Mckinster C, et al. Necrotizing fasciitis: report of 39 pediatric cases. Arch Dermatol 2002;138:893–9.
[79] Blonde R, Naudin J, See H, et al. Dermohypodermites bactéreinnes nécrosantes et fasciites nécrosantes : chez l’enfant aussi ! Reanimation
159
[80] Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med 1996;334:240-5
[81] Oudjhane K, Azouz EM. Imaging of osteomyelitis in children.Radio Clin North Am 2001;39:251–66
[82] Chateil JF. Diagnostic en imagerie de l’ostéomyélite aiguë chez l’enfant. J Radiol 1997;78:82.
[83] Francis DP, Holmes MA, Brandon B. Pasteurella multocida : infections after domestic animal bite and scratches. JAMA 1974;233: 42-5.
[84] Catteau B. Dermatite atopique : épidémiologie et données cliniques actuelles. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2002;42: 373—7.
[85] Revel-Vilk S, Chan A, Bauman M, Massicotte P. Prothrombotic conditions in an unselected cohort of children with venous thromboembolic disease. J Thromb Haemost 2003; 1: 915–921.
[86] Bonnet Blanc J.M, Bernard P. Grosse jambe rouge. Ann dermatol vénérol 2002 ; 129 : 2S170-2S175
[87] Lidar M, Kedem R, Berkun Y, et al. Familial Mediterranean fever in Ashkenazi Jews: the mild end of the clinical spectrum. J Rheumatol 2010;37:422–5 [Epub 2009 Dec 15].
[88] Dompmartin, A, Troussard, X, Lorier, E, Jacobs, F, Reman, O, Leroy, D et al, Sweet syndrome associated with acute myelogenous leukemia: atypical form simulating facial erysipelas. Int J Dermatol. 1991;30:644–647
[89] B. Crickx Érysipèle : évolution médicale sous traitement. Complications Annales de Dermatologie et de Vénéréologie Vol 128, N° 3 - avril 2001 [90] Jorup-Rönström C. Epidemiological, bacteriological and complicating
features of erysipelas. Scand J Infect Dis 1986;18:519-24
[91] K. Pernardean, N. Coste, P.Y. Le Berruyer, J. Léone, P. Bernard : Complications locorégionales inhabituelles des érysipèles dans 4 cas. Journées dermatologiques de paris : 2000, poster 175
[92] Bidet P, Bourrillon A, Bingen E. Pathologies sévères à streptocoque A : actualités : mécanismes de virulence et résistance chez Streptococcus pyogenes. Journées Parisiennes de Pédiatrie 2006;191–219
[93] American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Severe invasive group A streptococcal infections: a subject review. Pediatrics 1998;101(1 Pt 1):136–40
[94] Lotem M, Tamir G, Loven D, David M, Hauben D. Multiple basal cell carcinomas of the leg after recurrent erysipelas and chronic lymphedema. J Am Acad Dermatol 1994;31:812-3
[95] Jégou J., Hansmann Y., Chalot F., Roger M., Faivre B., Granel F. , et al. Hospitalization criteria for erysipelas: prospective study in 145 cases Ann Dermatol Venereol 2002 ; 129 : 375-379
[96] Moulin F, Quinet B, Raymond J, et al. Propositions thérapeutiques pour le traitement des infections cutanées bactériennes. Arch Pediatr
161
[97] Daniel R. Azithromycin, erythromycin and cloxacillin in the treatment of infections of skin and associated soft tissues. J Int Med Res 1991;19:433-5
[98] Pichichero ME. "A review of evidence supporting the American Academy of Pediatrics recommendation for prescribing cephalosporin antibiotics in penicillin-allergic patients." Pediatrics 2005; 115: 1048-1057. 2005
[99] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections 2014: Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinic Infect Dis