3. Inter-relations entre ces deux pathologies
3.4. Prise en charge par le chirurgien-dentiste
La prise en charge de la maladie parodontale des patients ayant la maladie de Crohn par le chirurgien-dentiste ne doit pas différer de la prise en charge parodontale de la population générale d’après Flemmig (45). Cependant leur risque parodontal étant majoré et leurs prises alimentaires bien souvent fractionnées, le maintien d’un contrôle de plaque efficace est d’autant plus important. De plus, les chirurgies parodontales doivent de préférence être effectuées en dehors des périodes de poussées actives de la maladie de Crohn (58).
Une attention doit être portée sur la qualité osseuse des patients ayant la maladie de Crohn. En effet, l’étude réalisée par Jonasson et al. montre que les trabéculations osseuses à la mandibule chez ce groupe de patients sont plus clairsemées, plus fines avec des espaces inter-trabéculaires augmentés par rapport au groupe contrôle. Un examen radiologique précis et régulier doit être instauré chez ses patients pour anticiper une éventuelle fracture osseuse et d’éventuels problèmes parodontaux (65).
Le dentiste lors des soins parodontaux et chirurgicaux doit prendre en considération le traitement médicamenteux du patient, notamment si celui-ci cause des troubles immunologiques, des troubles de l’hémostase et des troubles anémiques. En cas de prise de dérivés salicylés, de corticoïdes ou d’immunosuppresseurs, la réalisation d’un bilan biologique avant toute intervention est conseillée:
71 En cas de neutropénie sévère, c’est-à-dire une valeur inférieure à 500 polynucléaires neutrophiles par mm^3, les soins ne doivent être réalisés qu’en cas d’urgence, sous antibioprophylaxie et en milieu hospitalier.
Si les polynucléaires neutrophiles sont compris entre 500 et 1000 par mm^3, une antibioprophylaxie doit être mise en place avant tout acte.
La chirurgie parodontale ou les surfaçages seront réalisés après amélioration et stabilisation de l’état médical du patient.
En cas de thrombopénie sévère, c’est-à-dire une numération plaquettaire inférieur à 50000/mm^3, les actes chirurgicaux parodontaux doivent être reportés jusqu’à amélioration de la fonction plaquettaire. Des bains de bouche antiseptiques peuvent être prescrits pour diminuer l’inflammation gingivale et donc le saignement au brossage afin de maintenir un contrôle de plaque efficace.
Si la thrombopénie est modérée avec un taux de plaquettes compris entre 50000 et 100000 par mm^3, les soins simples et peu sanglants peuvent être réalisés avec la mise en place de techniques d’hémostase locales. Les soins très hémorragiques nécessitent une transfusion plaquettaire préalable ou doivent être reportés jusqu’à amélioration de la fonction plaquettaire.
En cas d’anémie sévère (Hg inférieure à 8g/dl), le temps de cicatrisation peut être augmenté et nécessite une surveillance plus régulière. Les actes hémorragiques doivent être reportés jusqu’à l’obtention d’un taux d’hémoglobine de 10g/dl ou sont réalisés avec accord du médecin (60).
Si le patient reçoit un traitement à base de méthotrexate, la prescription d’amoxicilline curative ou prophylaxique est déconseillée car des effets secondaires parfois graves comme une défaillance rénale peuvent survenir. Elle pourra être remplacée, par exemple, par une prescription de clindamycine (66).
De la même façon, il faut éviter de prescrire des anti-inflammatoires non stéroïdiens qui peuvent provoquer l’apparition d’une poussée (2).
La prise de cyclosporine doit aussi entraîner une surveillance accrue des gencives afin de prendre en charge rapidement les hyperplasies par un traitement parodontal médical et chirurgical si besoin (58).
72
Conclusion
La maladie de Crohn étant en constante progression, il est important que cette pathologie et ses conséquences soient connues par tout le corps médical pour que la prise en charge soit la plus globale possible, y compris d’un point de vu buccal. La maladie parodontale, quant à elle, est très répandue dans la population générale et bien souvent isolée, c’est pourquoi l’apparition de cette maladie n’entrainera pas systématiquement la recherche d’une autre pathologie systémique.
Cependant, en cas de diagnostic de maladie de Crohn, plusieurs études nous montrent que le risque d’apparition de maladie parodontale est augmenté. Cela est dû à des facteurs de risque identiques et à une alimentation fractionnée qui entraine une augmentation de la formation de plaque dentaire.
Le traitement de la maladie de Crohn consistant essentiellement à améliorer la qualité de vie du patient à défaut de pouvoir le guérir totalement, la place du chirurgien-dentiste est d’en faire autant en limitant la dégradation parodontale, et donc, à terme, la perte des dents, ce qui compliquerait la mastication et donc la digestion déjà perturbée. L’accent doit surtout être mis sur la prévention, l’enseignement du contrôle de plaque.
En cas d’intervention chirurgicale, des précautions sont à prendre pour le chirurgien-dentiste dans sa prise en charge face aux médications du patient qui perturbent parfois le bilan sanguin.
Enfin, il serait intéressant de déterminer si la stabilisation de l’état parodontal permet de limiter la survenue de phases aïgues et la dégradation de la pathologie chez le patient atteint de maladie de Crohn.
73
Bibliographie
1. INSERM. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin [en ligne]. 2011. Disponible : http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-
nutrition/dossiers-d-information/maladies-inflammatoires-chroniques-de-l-intestin-mici#
2. HAS. Guide ALD n°24- Maladie de Crohn [en ligne]. 2008. Disponible :
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-06/guide_medecin_crohn_web.pdf
3. Zeitoun JD, Lefevre J, Chryssostalis A. Hépato-Gastro Entérologie Chirurgie viscérale. Paris : Vernazobres-Grégo. 2009.
4. Weill JP, Batteux F. Immunopathologie et réactions inflammatoires. Bruxelles: De Boeck. 2003.
5. Weill JP, Weill-Bousson M. Vie quotidienne et réalités médicales dans la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Paris : Springer-Verlag. 1993. 6. Club de réflexion des cabinets et groupes d’hépato-gastroenterologie. Maladies
inflammatoires chroniques intestinales [en ligne]. Disponible :
http://www.cregg.org/_MICI/2.html
7. Mennecier D. Hépatoweb-la maladie de Crohn [en ligne]. 2013. Disponible: http://hepatoweb.com/Crohn-physiopathologie.php
8. Louis E, Marteau P. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Rueil-Malmaison : Doin. 2009.
9. Cortot A, Pineton de Chambrun G, Vernier-Massouille G, Vigneron B, Gower Rousseau C. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : maladies génétiques ou de l’environnement ? Gastroentérologie Clin Biol. 2009;33(8-9):681–91.
10. Rambaud JC. Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Montrouge : John Libbey. 1998.
11. Marteau P, Beaugerie L, Schénowitz G, Tucat G. Prise en charge des MICI. Montrouge : John Libbey. 2003.
12. Blétry O, Kahn JE, Somogyi A. Immunopathologie-Réactions inflammatoires. Paris : Masson. 2006.
13. Mays JW, Sarmadi M, Moutsopoulos NM. Oral Manifestations of Systemic Autoimmune and Inflammatory Diseases: Diagnosis and Clinical Management. J Evid Based Dent Pract. 2012;12(Supplement 3):265–82.
74
14. Lankarani KB, Sivandzadeh GR, Hassanpour S. Oral manifestation in inflammatory bowel disease: A review. World J Gastroenterol WJG. 2013;19(46):8571–9.
15. Padmavathi BN, Sharma S, Astekar M, Rajan Y, Sowmya GV. Oral Crohn’s disease. J Oral Maxillofac Pathol 0973029X. 2014;18(Suppl 1):139–42.
16. Michailidou E, Arvanitidou S, Lombardi T, Kolokotronis A, Antoniades D, Samson J. Oral lesions leading to the diagnosis of Crohn disease: Report on 5 patients. Quintessence Int. 2009;40(7):581–8.
17. Goldman L, Schafer A, Schlienger JL. Maladies gastro-intestinales. Paris : Elsevier Masson. 2013.
18. Lémann M, Modigliani R. Maladies inflammatoires de l’intestin. Paris : Doin. 1999.
19. Nahon S, Seksik P, Lahmek P. Thérapeutiques de la maladie de Crohn. Dans: EMC-Gastro-entérologie 2001:1-6. Article 9-057-G-11
20. McDonald JW, Feagan BG, Jewell DP, Brynskov J, Stange EF, MacDonald JK. Cyclosporine for induction of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005;2. DOI: 10.1002/14651858.CD000297.pub2.
21. Maggiori L, Bretagnol F, Ferron M, Bouhnik Y, Panis Y. Chirurgie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. EMC - Gastro-Entérologie. 2012;7(2):1– 13.
22. Bernell O, Lapidus A, Hellers G. Risk Factors for Surgery and Postoperative Recurrence in Crohn’s Disease. Ann Surg. 2000;231(1):38.
23. Ryan WR, Allan RN, Yamamoto T, Keighley MR. Crohn’s disease patients who quit smoking have a reduced risk of reoperation for recurrence. Am J Surg. 2004;187(2):219–25.
24. Timmer A, Preiss JC, Motschall E, Rücker G, Jantschek G, Moser G. Psychological interventions for treatment of inflammatory bowel disease.
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011;2.
DOI:10.1002/14651858.CD006913.pub2.
25. Boudiaf M, Soyer P, Terem C, Pelage JP, Kardache M, Dufresne AC, Rymer R. Complications abdominales de la maladie de Crohn: aspects TDM. J Radiol. 2000;81(1):11-18
26. Charon J. Parodontie médicale. Malakoff : CdP. 2009
27. INSERM. Maladies parodontales: thérapeutiques et prévention. Paris : Editions INSERM. 1999.
28. Kawar N, Gajendrareddy PK, Hart TC, Nouneh R, Maniar N, Alrayyes S. Periodontal Disease for the Primary Care Physician. Dis Mon. 2011;57(4):174– 83.
75
29. Bouchard P. Parodontologie et dentisterie implantaire. Cachan : Lavoisier médecine sciences. 2014.
30. UFSBD. Prévalence des maladies parodontales et des facteurs de risque
associés [en ligne]. 2005. Disponible :
http://www.ufsbd.fr/wp-content/uploads/2014/04/Dossier-de-Presse-PARO-2007.pdf
31. ANAES. Parodontopathies : diagnostic et traitements : mai 2002 [en ligne].2002.
Disponible :
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/Parodontopathies_rap.pdf
32. Armitage GC. Development of a Classification System for Periodontal Diseases and Conditions. 1999;4(1):1-6
33. Benzit H, Kissa J. Maladies parodontales: qu’en est-il de la nouvelle
classification? [en ligne]. 2002. Disponible :
http://www.lecourrierdudentiste.com/dossiers-du-mois/maladies-parodontales-quen-est-il-de-la-nouvelle-classification.html
34. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. The Lancet. 2005;366(9499):1809–20.
35. Socransky SS, Kaffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL, Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998;25(2):134–44.
36. Brochery B, Hannequin A, Vaysse F, Bailleul-Forestier I. Parodonte de l’enfant et de l’adolescent. EMC-Médecine buccale. 2013;9(1):1-11.
37. Stănescu S, Ispirescu M, Ispirescu D, Swoboda ML. The effects of occluding dysfunction on marginal parodontopathies. 1990;37(1):31–52.
38. Underner M, Maes I, Urban T, Meurice JC. Effet du tabac sur la maladie parodontale. 2009;26(10):1057-1073.
39. Zunzarren R. Guide clinique d’odontologie. Paris : Elsevier Masson. 2011. 40. Bercy P, Tenenbaum H. Parodontologie: Du diagnostic à la pratique. Bruxelles :
De Boeck Supérieur; 1996.
41. HAS. Tomographie volumique à faisceau conique de la face (Cone Beam computerized tomography) [en ligne]. 2009. Disponible: http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-12/rapport_cone_beam_version_finale_2009-12-28_17-27-28_610.pdf
42. Société belge de parodontologie. Le traitement de la parodontite [en ligne].
2016. Disponible:
http://www.parodontologie.be/web/1.%20etiologie/1011306039/list1186151377/f 1.html
43. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment [en ligne]. 2003. Disponible: http://www.perio-tools.com/pra/en/index.asp
76
44. Habashneh RA, Khader YS, Alhumouz MK, Jadallah K, Ajlouni Y. The association between inflammatory bowel disease and periodontitis among Jordanians: a case–control study. J Periodontal Res. 2012;47(3):293–8.
45. Flemmig TF, Shanahan F, Miyasaki KT. Prevalence and severity of periodontal disease in patients with inflammatory bowel disease. J Clin Periodontol. 1991;18(9):690–7.
46. Grössner-Schreiber B, Fetter T, Hedderich J, Kocher T, Schreiber S, Jepsen S. Prevalence of dental caries and periodontal disease in patients with inflammatory bowel disease: a case-control study. J Clin Periodontol. 2006;33(7):478–84.
47. Meurman JH, Halme L, Laine P, von Smitten K, Lindqvist C. Gingival and dental status, salivary acidogenic bacteria, and yeast counts of patients with active or inactive Crohn’s disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994;77(5):465–8. 48. Brito F, de Barros FC, Zaltman C, Carvalho ATP, Carneiro AJ de V, Fischer RG,
et al. Prevalence of periodontitis and DMFT index in patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Clin Periodontol. 2008;35(6):555–60.
49. Stein JM, Lammert F, Zimmer V, Granzow M, Reichert S, Schulz S, et al. Clinical periodontal and microbiologic parameters in patients with Crohn’s disease with consideration of the CARD15 genotype. J Periodontol. 2010;81(4):535–45.
50. Scheper H, Brand H. Oral aspects of Crohn’s disease. Int Dent J. 2002;52(3):163–72.
51. Pietropaoli D, Del Pinto R, Corridoni D, Rodriguez-Palacios A, Di Stefano G, Monaco A, et al. Occurrence of Spontaneous Periodontal Disease in the SAMP1/YitFc Murine Model of Crohn Disease. J Periodontol. 2014;85(12):1799– 805.
52. Codani S. La réaction inflammatoire, une manifestation de l’immunité innée [en
ligne]. Disponible :
http://www.lyceedadultes.fr/sitepedagogique/documents/SVT/SVT_TermS/sophi e_codani/T3A1_la_reaction_inflammatoire.pdf
53. Dyke TEV, Dowell VR, Offenbacher S, Snyder W, Hersh T. Potential role of microorganisms isolated from periodontal lesions in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Infect Immun. 1986;53(3):671–7.
54. Figueredo CM, Brito F, Barros FC, Menegat JSB, Pedreira RR, Fischer RG, et al. Expression of cytokines in the gingival crevicular fluid and serum from patients with inflammatory bowel disease and untreated chronic periodontitis. J Periodontal Res. 2011;46(1):141–6.
55. Kalmar JR. Crohn’s disease: orofacial considerations and disease pathogenesis. Periodontol 2000. 1994;6(1):101–15.
77
56. Brandtzaeg P. Inflammatory bowel disease: clinics and pathology. Do inflammatory bowel disease and periodontal disease have similar immunopathogeneses? Acta Odontol Scand. 2001;59(4):235–43.
57. Badran Z, Struillou X, Verner C, Clee T, Rakic M, Martinez MC, et al. Periodontitis as a risk factor for systemic disease: Are microparticles the missing link? Med Hypotheses. 2015;84(6):555–6.
58. Cherbi S, Wierzba CB. Manifestations buccales des maladies systémiques : La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Actual Odonto-Stomatol. 2009;(246)113-127.
59. Marteau P, Cellier C. Effets indésirables de l’acide 5-aminosalicylique. Gastroentérol Clin Biol. 1997;21(5):377.
60. Bouziane A, Benrachadi L, Ennibi OK, Abdellaoui L, Benzarti N. Maladies hématologiques : manifestations parodontales et prise en charge. Rev Odontostomatologie (Paris) [en ligne]. 2002. (31):299-320. Disponible: http://www.sop.asso.fr/admin/documents/ros/ROS0000137/125.pdf
61. Nagpal S, Acharya AB, Thakur SL. Periodontal Disease and Anemias Associated with Crohn’s Disease. N Y State Dent J. 2012;78(2):47–50.
62. Tiedmann C, Wetzel A. Parodontite comme signe d’une affection systémique. Rev Mens Suisse Odontostomatol.; 2001;111(9):1098-1102.
63. Bidault P, Chandad F, Grenier D. L’antibiothérapie systémique dans le traitement de la parodontite. JADC [en ligne]. 2007;73(6)515-520. Disponible : https://www.cda-adc.ca/jadc/vol-73/issue-6/515.pdf
64. Zhang L. Oral Campylobacter species: Initiators of a subgroup of inflammatory bowel disease? World J Gastroenterol WJG. 2015;21(31):9239–44.
65. Jonasson G, Lindberg F, Jorge A, Alstad T, Kashani H. Mandibular trabecular bone structure in adults with Crohn’s disease. Clin Oral Investig. 2014;18(2):423–8.
66. Ronchera CL, Hernández T, Peris JE, Torres F, Granero L, Jiménez NV, et al. Pharmacokinetic interaction between high-dose methotrexate and amoxycillin. Ther Drug Monit. 1993;15(5):375–9.
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Table des matières
Introduction ... 15 1. La maladie de Crohn ... 16 1.1 Définition ... 16 1.2 Epidémiologie ... 16 1.3 Origine plurifactorielle ... 16 1.3.2 Environnementale ... 17 Le tabac ... 17 Le facteur alimentaire ... 18
Les contraceptifs oraux ... 18
Le stress ... 18
L’antécédant d’appendicectomie... 18
L’hygiène ... 18
1.3.3 Dysfonction immunitaire ... 18
1.3.4 Rôle des agents infectieux ... 19
Les agents infectieux exogènes ... 19
La flore endogène ... 20 1.4 Diagnostic ... 21 1.4.1 Clinique ... 21 Symptômes digestifs ... 21 Symptômes extra-digestifs ... 24 1.4.2 Paraclinique ... 26 Examens biologiques ... 26 Endoscopie ... 26 Histologie ... 27 Imagerie ... 28
1.5 Prise en charge médicale ... 28
1.5.1 Objectifs ... 28
1.5.2 Traitements pharmacologiques ... 28
Dérivés salicylés par voie orale ou rectale ... 28
Corticothérapie ... 29
79
Immunosuppresseurs ... 31
Immunomodulateurs ... 32
1.5.3 Traitement chirurgical ... 32
1.5.4 Modification du mode de vie ... 35
Alimentation ... 35
Arrêt du tabac ... 35
Prise en charge psychologique ... 36
1.5.5 Suivi ... 36
1.6 Complications ... 36
1.6.1 Les fissures, fistules et abcès ... 36
1.6.2 La colite aigüe grave ... 37
1.6.3 Les sténoses et occlusions ... 38
1.6.4 Les lésions ano-périnéales ... 38
1.6.5 Complications nutritionnelles ... 38
1.6.6 Augmentation du risque de cancer colo-rectal ... 38
1.7 Pronostic ... 39 2. La maladie parodontale ... 41 2.1. Rappels ... 41 2.1.1. La gencive... 41 2.1.2. Le ligament alvéolodentaire ... 42 2.1.3. Le cément ... 42 2.1.4. L’os alvéolaire ... 42 2.2. Définition ... 43 2.3. Epidémiologie ... 43 2.4. Classification ... 44 2.5. Etiologies ... 45 2.5.1. Le facteur bactérien ... 45
2.5.2. Les facteurs systémiques, immunitaires et génétiques ... 47
2.5.3. Les facteurs locaux ... 48
2.5.4. Le mode de vie ... 51
2.6. Diagnostic ... 52
2.6.1. Clinique ... 52
80 Le sondage parodontal ... 53 Le bilan radiographique ... 54 2.6.2. Paraclinique ... 54 2.7. Traitement ... 55 2.7.1. Détartrage ... 55
2.7.2. Suppression des facteurs locaux de rétention de plaque ... 56
2.7.3. Ajustement occlusal ... 56
2.7.4. Enseignement du contrôle de plaque ... 56
2.7.5. Surfaçage... 56
2.7.6. Techniques chirurgicales - Maintenance ... 57
3. Inter-relations entre ces deux pathologies ... 60
3.1. Prévalence et sévérité de la maladie parodontale chez les patients atteints de la maladie de Crohn ... 60
3.1.1. Saignement au sondage et aspect gingival ... 60
3.1.2. Indice de plaque ... 62
3.1.3. Poche parodontale ... 62
3.1.4. Récession gingivale ... 62
3.1.5. Perte d’attache parodontale ... 62
3.2. Influence de la maladie de Crohn sur la maladie parodontale ... 63
3.2.1 Déficit immunitaire – réaction inflammatoire ... 63
3.2.2. Influence du traitement de la maladie de Crohn ... 67
Dérivés salicylés ... 67
Corticothérapie ... 68
Antibiothérapie ... 68
Immunosuppresseurs ... 68
Immunomodulateurs ... 69
3.3. Influence de la maladie parodontale sur la maladie de Crohn ... 69
3.3.1. Influence de la flore bactérienne ... 69
3.3.2. Influence du traitement de la parodontite ... 70
3.4. Prise en charge par le chirurgien-dentiste ... 70
Conclusion ... 72
KHALIFÉ Magali – Relation entre la maladie de Crohn et la maladie parodontale
Nancy 2016 : 80 pages, 26 figures, 2 tableaux Th. : Chir.-Dent. : Nancy 2016 Mots clefs : - Maladie de Crohn - MICI - Parodontites Résumé :
La maladie de Crohn et la maladie parodontale partagent des points communs : ce sont des maladies inflammatoires provoquées par un dérèglement ou une surractivation du système immunitaire. Certains de leurs facteurs de risque sont également identiques.
Après avoir dépeint le fonctionnement de ces deux maladies, nous tenterons de voir à l’aide des dernières données de la littérature, si une inter-relation peut être établie entre ces deux pathologies et quelle attitude le chirurgien-dentiste doit adopter face à un patient atteint de la maladie de Crohn.
Membres du jury : Pr P. AMBROSINI Dr D. JOSEPH Dr J. GUILLET-THIBAULT Dr N. PAOLI
Professeur des Universités Maître de Conférences Maître de Conférences
Assistante hospitalier Universitaire
Président Directeur de thèse Juge Juge Adresse de l’auteur : Khalifé Magali 43 rue Roger Bérin 54270 Essey-lès-Nancy