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splénique kyste hydatique 73,33%

IV. CONSÉQUENCES DE LA SPLÉNECTOMIE 1 À court terme

1.2. Au plan clinique

a. Complications thrombo-emboliques [48-136]

Les complications thrombotiques post-splénectomie comprennent les thromboses du système porto- mésentérique, les thromboses du système cave et les embolies pulmonaires. L’origine est probablement multifactorielle. Le terrain sous-jacent et le motif de la splénectomie sont des éléments à prendre en compte dans le risque thrombotique, notamment l’existence d’une cirrhose ou d’un syndrome myéloprolifératif.

Les complications thrombotiques post-splénectomie ont très probablement une origine multifactorielle associant un état d’hypercoagulabilité, une activation plaquettaire, une altération endothéliale et une modification des profils lipidiques, ainsi que des modifications

Chez les patients splénectomisés de façon générale, il existe un état d’hypercoagulabilité avec augmentation en postopératoire du taux de plaquettes (débutant au 3e jour), du fibrinogène, de l’activateur tissulaire de plasminogène,de l’inhibiteur de type 1 des activateurs de plasminogène et du temps de thromboplastine partielle activée. À distance de la splénectomie, il persiste une thrombocytose et une hyperfibrinogénémie. L’hypercoagulabilité débute au 2e jour postsplénectomie, et persiste au moins environ 3 mois.

Dans le cas particulier du patient cirrhotique, il existe également un état d’hypercoagulabilitéavec une production réduite de facteurs anticoagulants (protéine C, protéine S, antithrombine III) et une augmentation de la production de facteurs procoagulants (facteur VIII, facteur de Willebrandt).

Sur le plan hémodynamique, la ligature de la veine splénique induit une diminution du débit portal à la fois chez les patients sans hypertension portale et les patients cirrhotiques. Danno et al [137] ont démontré que plus le diamètre de la veine splénique est grand, plus le risque de thrombose porte après splénectomie est élevé (avec une valeur seuil à 8 mm mesurée sur le scanner préopératoire).

Il faut distinguer le risque de thrombose dans le système porte, qui est le mieux documenté, du risque de thrombose dans le système cave.

En post opératoire, une thrombose porte doit être suspectée et recherchée par échodoppler ou surtout scanner avec injection de produit de contraste en cas de douleur abdominale ou de fièvre . Dans les séries comportant plus de 100 patients, l’incidence de la thrombose porte post-splénectomie varie de 1,6 % à 15 % avec un délai médian de survenue de la thrombosecomprisentre8et12j.

Le risque thrombotique, particulièrement du système porte, dépend du motif de la splénectomie et du terrain sous-jacent : la splénectomie chez le polytraumatisé est la moins pourvoyeuse de thrombose, alors que le risque est plus élevé en cas de cirrhose, de syndrome myéloprolifératif avec splénomégalie, d’anémie hémolytique ou de thrombocytose ou de thrombophilie congénitale.

Chez le patient cirrhotique, le risque de thrombose portale post-splénectomie est majeur, compris entre 17 et 36%. Chez les patients cirrhotiques sans néoplasie sous-jacente, les facteurs de risque de thrombose splénoportale sont : le diamètre préopératoire de la veine porte, la thrombocytose postopératoire et la dévascularisation péri-oeso-gastrique. Le volume splénique est également prédictif du risque de thrombose portale.

Concernant la voie d’abord, Ikeda et al. [138] ont observé une proportion de thrombose porte plus importante après coelioscopie qu’après laparotomie ; les causes éventuelles avancées étant le pneumopéritoine et la technique d’agrafage des vaisseaux en coelioscopie. Toutefois, dans la population de cette étude, il y avait très peu de patients cirrhotiques et aucun ne présentait d’anomalie biologique procoagulante. La splénomégalie était un facteur de risque de thrombose porte .L’impact négatif de la coelioscopie n’a pas été confirmé dans 2 autres études.

La survenue d’évènements thrombo-emboliques dans le système cave a été moins étudiée. Chez le patient poly-traumatisé, (et sans hypertension portale ou hémopathie), le risque d’évènement thrombotique dans le territoire cave varie entre 7% et 18%. En cas de traumatisme splénique, le risque de thromboseveineuse profonde et d’embolie pulmonaire est plus élevé après splénectomie qu’après traitement non opératoire.

Dans la méta-analyse de Krauth et al. [139], le traitement d’une thrombose splénoportale par hypocoagulation efficace utilisant d’abord de l’héparine, puis de la warfarine pendant 3 à 6 mois permettait la résolution complète de la thrombose dans 67 % des cas et une résolution partielle dans13% des cas; cependant une occlusion persistante, une hypertension portale et un cavernome survenaient chez20% des patients. Les autres traitements de la thrombose porte (thrombolyse par voie radiologique, thrombectomie chirurgicale) n’ont pas été étudiés dans ce contexte.

En conclusion, une thrombose porto-mésentérique doit toujours être recherchée en cas de douleur abdominale après splénectomie, surtout en cas de cirrhose ou de syndrome myéloprolifératif. Après splénectomie en urgence pour traumatisme, les thromboses du système cave sont plus fréquentes. En prévention, une héparinothérapie isocoagulante par exemple par héparine de bas poids moléculaire est recommandée; il n’y a pas de recommandation française

concernant les anti-agrégants ou d’autres médicaments à visée anti-coagulante. À visée curative, une héparinothérapie à dose hypocoagulante est recommandée, avec un relais ultérieur par anti-vitamines K.

b. Complications infectieuses

Du fait de la diminution de réponse contre les bactéries encapsulées, les principales bactéries en cause dans les infections post-splénectomie sont en premier lieu Streptococcus pneumoniae (50 % à 70 %), puis Neisseiria menigitidis et Haemophilus influenzae B (15 % à 25 % chacun), bien que l’épidémiologie des infections post-splénectomie n’ait pas été réévaluée depuis l’avènement des vaccins dirigés contre le pneumocoque, le méningocoque et l’Haemophilus. Il existe également un sur-risque d’infection grave à Capnocytophaga canimorsus après morsure, Bordetella holmesii, Ehrlichia sp., ainsi que des parasites intraérythrocytaires, Babesia spp après morsure de tique, et Plasmodium spp en zone tropicale [140-141]. Le sur-risque d’infection à d’autres germes n’est pas établi (Escherichia coli, Staphylococcus aureus par exemple). [136]

Le risque infectieux est variable selon les comorbidités associées, le motif de splénectomie et le délai post-splénectomie [140]. Le risque est plus important chez l’enfant, chez l’adulte après 60 ans, en cas de splénectomie pour une hémopathie maligne ou une thalassémie, l’existence d’une autre immunodépression associée, un antécédent d’infection grave post-splénectomie, et l’absence de réponse vaccinale anti- pneumococcique . L’incidence des infections est plus importante dans les 2 premières années après splénectomie, mais le risque persiste toute la vie . Dans les études longitudinales, les infections post-splénectomie survenaient pour 50 à 70 % dans les 2 premières années, avec un délai moyen de survenue de 22,6 mois.

Le délai moyen de survenue d’infection après splénectomie est plus court en cas de splénectomie pour hémopathie que pour les splénectomies post-traumatiques (20 versus 50 mois). [136]

Le risque est possiblement moins important en cas de splénectomie partielle mais l’absence d’étude spécifique encourage aux mêmes recommandations qu’après splénectomie totale [142].

Par ailleurs, le risque infectieux semble aussi important en cas d’asplénie fonctionnelle qu’en cas de splénectomie.

Sur l’ensemble des splénectomies, ces complications infectieuses sont donc peu fréquentes, mais graves, avec un taux de mortalité de 25 % à 50 %. Pour une infection due à un même germe, le taux de mortalité est dix fois plus élevé chez les patients splénectomisés que chez les patients non splénectomisés, car l’immunodépression humorale et cellulaire induite par la splénectomie favorise le développement rapide d’une septicémie. Le jeune âge et l’hémopathie sous-jacente sont des facteurs de risque de mortalité. [143]

c. Les Complications hémorragiques

Les hémorragies postopératoires sont très rares (< 5 %) et nécessitent une ré- intervention rapide, par laparotomie. Elles représentent l’essentiel des causes de décès postopératoire (< 3 %) [144]. Deux pourcent des splénectomies se compliquent d'un hématome pariétal nécessitant une évacuation chirurgicale [145].

d. La fistule pancréatique

La blessure peropératoire de la queue du pancréas est rare (moins de 1 % des cas). Elle survient généralement après une intervention difficile quant à la dissection. Le diagnostic est facile devant un écoulement de liquide citrin très riche en amylase. Le traitement mal codifié impose parfois une réintervention. Le traitement médical par l'utilisation de la somatostatine est proposé depuis quelques années [145].

e. Les autres complications

Elles sont rares et ne représentent aucune spécificité liée au geste. Il s'agit d'insuffisance respiratoire, d'hémorragie gastro-intestinale, d'occlusion du grêle sur bride. Elles sont le fait de toute la chirurgie de l'étage sus-mésocolique, leur fréquence globale de survenue est inférieure à 2 % [145].

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