Physiopathologie des tumeurs intracrâniennes du chien et du chat

différents mécanismes :

• Destruction du tissu sain par infiltration cellulaire.

• Nécrose ischémique par diminution de l'apport sanguin aux cellules nerveuses et compression des structures vasculaires.

• Infarcti ou hémorragies par infiltration de la tumeur qui peut endommager la vascularisation tissulaire.

• Hydrocéphalie secondaire par augmentation de la pression intracrânienne.

La rigidité du crâne implique que toute augmentation du contenu du fait du développement d'un tumeur crânienne sera associée à une augmentation localisée de la pression intracrânienne. C'est l'effet masse.

Le volume tumoral peut augmenter selon différents processus, comme une extension local du processus tumoral, une hémorragie intra-tumoral ou un développement de kystes intra-tumoraux. Le développement de ces tumeurs peut entraîner un phénomène compressif (associé à une gliose, nécrose et ischémie) ou un phénomène destructif (envahissement des structures parenchymateuses adjacentes par une tumeur infiltrante) sur le parenchyme avoisinant.

Les signes cliniques sont liés à la mort des neurones et aux lésions axonales. Cependant, ces lésions n'entraînent pas toujours de traduction clinique.

Les neuropathies intracrâniennes sont majoritairement à l'origine d'une gliose, de la prolifération et de la congestion des vaisseaux sanguins et d'œdèmes. À cela, peuvent s'ajouter des phénomènes nécrotiques, hémorragiques et inflammatoires.

La nécrose cérébrale peut être locale ou diffuse et est due à des phénomènes ischémiques ou hypoxiques. L'hypoxie est la conséquence d'une diminution des capacités tissulaires d'utilisation de l'oxygène (hypoxie histotoxique) ou d'une réduction du flot sanguin cérébral par la compression de vaisseaux par la tumeur.

Les hémorragies peuvent être extra-durales, sous-durales, sous-arachnoïdiennes, intraventriculaires ou intracérébrales. Elles sont la conséquence d'un processus néoplasique à l'origine de saignements ou d'emboles métastatique. Ces hémorragies sont délétères par leurs effets locaux mais aussi par l'augmentation de la pression intracrânienne résultant

Un œdème diffus entraîne une augmentation de la pression intracrânienne, à l'origine d'ischémie cérébrale et de hernies. Il existe trois types d'œdèmes souvent associés :

• Œdème cytotoxique : il est la conséquence d'une hypoxie entraînant un défaut de fonctionnement des pompes à sodium. Il affecte les neurones, les cellules gliales et les cellules endothéliales.

• Œdème vasogénique : il est la conséquence d'une augmentation de la perméabilité des cellules endothéliales des capillaires entraînant le passage de fluide dans l'espace extracellulaire. Ils sont dus à la présence de tumeurs qui produisent des facteurs humoraux ou qui entraînent une ischémie des vaisseaux adjacents. Il a été montré que plus la tumeur est maligne, plus les capillaires sont anormaux et plus la barrière hémato-paraenchymateuse est perméable.

• Œdème interstitiel : il est la conséquence d'une accumulation de fluide dans la substance péri-ventriculaire par passage d'eau au travers des parois ventriculaires à partir du liquide cérébro-spinal, suite à une hydrocéphalie.

Si la tumeur se trouve à proximité des voies d'écoulement du liquide cérébro-spinal (aqueduc de Sylvius, foramen), elle constitue un obstacle à la circulation de ce liquide et entraîne une hydrocéphalie secondaire. L'inflammation et l'œdème péri-tumoral peuvent aussi refouler les cavités et les orifices de circulation. Lors d'une croissance lente de la tumeur, des phénomènes de compensation peuvent se mettre en place par une diminution du volume ventriculaire, de l'espace sous-arachnoïdien, du volume sanguin et par atrophie parenchymateuse.

Toute accumulation pathologique de liquide (tumeurs, œdème vasogénique, hydrocéphalie secondaire, hémorragies) peut entraîner une hypertension intracrânienne, une fois les mécanismes physiologiques de réajustement dépassés (diminution de production du liquide cérébro-spinal et augmentation de sa résorption par les sinus veineux). Ainsi, lorsque les mécanismes compensateurs fonctionnent, une variation de volume, même importante n'entraîne qu'une faible augmentation de la pression. S'en suit la phase de décompensation avec pour une faible augmentation de volume une très importante augmentation de la pression. La présence d'un point de rupture entre ces deux évolutions explique l'aggravation clinique brutale lorsque les mécanismes de compensation ne fonctionnent plus.

L'évolution spontanée d'une hypertension intracrânienne est la hernie, lorsque la masse cérébrale tend à fuir par les orifices libres. Elles sont irréversibles et aggravent l'hypertension par un blocage à l'écoulement du liquide cérébro-spinal. Si la pression intracrânienne devient supérieure à la pression artérielle alors les neurones ne peuvent plus recevoir d'oxygène, une anoxie se met en place ce qui aggrave l’œdème cérébral et la mort cellulaire. Plusieurs hernies ont été décrites chez le chien :

• La circonvolution limbique fait hernie sous la faux du cerveau.

• Le lobe temporal ou occipital fait hernie sous la tente du cervelet. Nous avons alors une compression dorso-ventrale et latérale du mésencéphale avec occlusion partiel de l'aqueduc mésencéphalique.

• Le vermis rostral du cervelet fait hernie sous la tente du cervelet. Nous avons alors un aplanissement de la partie rostrale du cervelet, une compression du cortex temporal et une compression/déplacement du tronc cérébral.

• Le cervelet fait hernie au travers du foramen magnum.

Chez le chien, les tumeurs du système nerveux central métastasent rarement. Ceci est expliqué par le fait que les tumeurs cérébrales ont une structure très cohésives (présence de desmosomes et d'interdigitation) et les cellules disséminant par voie sanguine ont une faible capacité à coloniser/former une métastase à distance.

Les eissamages méningés sont cependant possibles au niveau du système nerveux central, notamment les médulloblastomes, les épendymomes, les carcinomes des plexus choroïdes ou les lymphosarcomes.