L’altération des événements immuno-régulateurs et la prolifération, la migration apicale de l’épithélium jonctionnel provoquent la formation de la poche parodontale.
1) Microbiologie des maladies parodontales
a) Evolution de la microflore gingivale
Sur le parodonte sain, on trouve quelques bactéries le long du rebord gingival. La plupart d’entre elles sont des aérobies-anaérobies facultatives. Ce sont des cocci et des bâtonnets à Gram positif comme S. sanguinis ou Streptococcus mitis pour le premier groupe et Actinomyces viscosus pour le deuxième groupe (164). Ces bactéries empêchent le développement des anaérobies strictes présentes, mais minoritaires (70, 164, 180).
La gingivite est induite par des bactéries non spécifiques d’un parodonte sain, elles sont en quantité plus importante. L’accumulation de ces microorganismes le long du rebord gingival pendant trois à quatre jours provoque l’apparition de la gingivite. Cette flore microbienne évolue dans le temps (164). Au départ composée de cocci à Gram positif, à Gram négatif et de bâtonnets à Gram positif, elle est ensuite caractérisée par la
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présence de bactéries filamenteuses. Enfin quand la gingivite est installée, il est à noter une augmentation des bactéries anaérobies à Gram négatif (112).
La flore de la poche parodontale est beaucoup plus dense que celle de la gingivite. Sa composition varie en fonction de la localisation (86). La plaque supra-gingivale est similaire à celle de la gingivite, la zone intermédiaire est caractérisée par la présence de bactéries anaérobies et mobiles. La plaque sous-gingivale est caractérisée par des bactéries anaérobies à Gram négatif et des bactéries mobiles (112).
b) Les facteurs de virulence
Bien que le biofilm soit composé d’un grand nombre d’espèces bactériennes, seulement un petit nombre est considéré comme des agents étiologiques de ces maladies. Pour faire partie de ces agents, ces bactéries doivent présenter des facteurs de virulence. Ce sont des constituants ou des métabolites bactériens capables soit de rompre l’homéostasie ou de perturber les mécanismes de protection de l’hôte et finalement d’initier ou de faire progresser la maladie. Ces facteurs de virulence peuvent être des LPS, des PGN, l’acide lipoteichoïque, des fimbriae, des protéases, des protéines de stress comme les heat shock proteins (HSP), les formyl methionyl peptides (fMLP) et les toxines (hémolysines, leucotoxines) (116).
Au moins trois caractéristiques contribuent au caractère pathogène de ces bactéries. Il s’agit de leur capacité à coloniser et à se multiplier dans l’espace gingivo- dentaire, à contourner les mécanismes de défenses de l’hôte et enfin à produire des substances contribuant à la destruction tissulaire. La pathogénie des lésions parodontales est dépendante des facteurs de virulence, de la présence de microorganismes capables d’induire la maladie, mais également de leur concentration. Un même facteur de virulence peut participer à plusieurs mécanismes de la pathogénie. Plusieurs d’entre eux peuvent également avoir un effet synergique (149).
c) Activité bactérienne directe et indirecte de
destruction tissulaire
La connaissance des mécanismes d’initiation et de progression des maladies parodontales est importante pour comprendre la genèse de cette maladie. Il est bien établi que les bactéries des plaques supra et sous-gingivales et leurs métabolites sont essentiels pour le développement et le maintien des gingivites et des parodontites. Les bactéries peuvent avoir des effets directs ou indirects. Elles sont susceptibles d’entraîner la lyse tissulaire du parodonte par trois mécanismes (25) :
-directement, en libérant leur propres enzymes lytiques et de substances cytotoxiques.
-indirectement, en déclenchant la synthèse d’enzymes lytiques chez certaines cellules de l’hôte ;
-indirectement, en activant certaines cellules de la lignée myéloïde. La réponse immunitaire déclenchée aboutit à la libération de cytokines pro-inflammatoires entraînant des mécanismes de dégradation tissulaire.
L’activité lytique des bactéries pathogènes se fait par l’intermédiaire d’enzymes sécrétées ou provenant d’autolyse (25). Ce sont des enzymes protéolytiques qui s’attaquent au parodonte. Les protéases participent à la lyse tissulaire mais également à l’adhésion bactéries cellules eucaryotes et des bactéries entre elles. Ces enzymes peuvent également révéler des cryptitopes (4). Beaucoup de bactéries parodontopathogènes ont des besoins énergétiques couverts notamment par l’assimilation de peptides courts et d’acides aminés. Ainsi, les débris tissulaires provenant de la destruction tissulaire et les protéines du fluide gingival, favorisent le développement de bactéries protéolytiques comme P. gingivalis (4).
Certaines bactéries ont une activité toxique. Elles libèrent des toxines comme la leucotoxine (Actinobacillus actinomicetemcomittans, Campylobacter rectus) qui détruit les PMNs, les monocytes et certaines sous populations de lymphocytes en créant des pores dans leur membrane. Le LPS, endotoxine des bactéries à Gram négatif et les hémolysines font également partie de ces toxines (25).
Les effets indirects des bactéries sur la lyse tissulaire sont provoqués par le LPS par exemple ou d’autres molécules de l’enveloppe. Elles ont la capacité d’induire chez les macrophages, les fibroblastes ou les kératinocytes de l’hôte la production d’enzymes lytiques appartenant à la famille des MMPs et des endopeptidases. Ces enzymes sont impliquées dans le clivage des constituants de la matrice extracellulaire (13).
Enfin, les bactéries sont capables d’activer les cellules de la lignée myéloïde de l’hôte qui produisent alors des médiateurs de l’inflammation comme des cytokines. L’IL- 1ß et le TNF-α, par exemple, activeront à leur tour chez d’autres cellules cibles des mécanismes de dégradation. Ces mécanismes de dégradation endogènes font appel à des molécules dont les MMPs (13). D’autres voies de dégradation sont comme la phagocytose et la résorption osseuse ostéoclastique peuvent être induites. Les fibroblastes, les macrophages et les cellules épithéliales sont capables de phagocyter des fragment de fibres de collagène et de les dégrader sous l’influence de cathepsines (25). Les prostaglandines, produites lors de processus inflammatoires, jouent un rôle clé dans l’alvéolyse par activité ostéoclastique (25, 45).
Certaines bactéries, comme P. gingivalis, sont également capables de pénétrer dans les tissus gingivaux, on les retrouvera dans les espaces intercellulaires mais
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également dans les cellules où elles seront à l’abri des défenses immunitaires de l’hôte (4).
La présence ou l’absence de certains groupes bactériens favorise ou non la rupture de l’homéostasie parodontale, mais l’hôte joue également un rôle important.
2) Rôle des désordres systémiques
Les conditions et les désordres systémiques sont maintenant considérés comme secondaires dans la modulation de l’initiation ou la progression de la maladie parodontale.
Les conditions systémiques de l’hôte correspondent aux états naturels ou induits qui ont la capacité d’avoir des effets sur tout le corps. Ces états peuvent être dus à des problèmes hormonaux (grossesse, ostéoporose), de nutrition (catégorie socio- économique), à l’âge, à la prise de drogues, au tabagisme (59, 181).
Les désordres systémiques sont des anomalies « vraies » ou des maladies ayant des signes et des symptômes déviants de la normale. Les diabètes sucrés de type I et II en sont des exemples.
3) Influences génétiques
Chaque individu répond différemment à son environnement, en fonction des gènes qui influencent la structure tissulaire, la sécrétion d’anticorps ou de médiateurs de l’inflammation.
Les généticiens sont pratiquement certains que la génétique joue un rôle dans la survenue de la maladie parodontale. Des études faites auprès de jumeaux et de familles dont plus d’un membre souffrent de maladie parodontale étayent cette affirmation. Pour les jumeaux monozygotes, une discordance face à la maladie provient de facteurs environnementaux. Pour les jumeaux dizygotes, cette différence est due aux facteurs environnementaux et aux facteurs génétiques. Une étude a montré que la profondeur moyenne des poches et le résultat de perte d’attache, variaient moins chez les vrais jumeaux que chez les jumeaux dizygotes (125).
De nombreuses données suggèrent qu’un facteur familial est impliqué dans la transmission de la parodontite à début précoce (19).
-la première comporte les facteurs génétiques évidents qui entraînent des maladies génétiques déclarées (syndrome de Papillon-Lefèvre, déficit d’adhésion leucocytaire) au cours desquelles apparaissent des manifestations parodontales. Par exemple, le syndrome de Papillon-Lefèvre est transmis par un chromosome autosomique récessif. Il est caractérisé par un défaut de l’épithélium, des fonctions lymphocytaires et phagocytaires. Ces défauts entraînent une kératose palmo-plantaire associée à une parodontite sévère et généralisée survenant en général avant la puberté. Cette parodontite s’accompagne de la perte prématurée des dents temporaires et permanentes (79).
-la deuxième est constituée par des facteurs génétiques plus discrets qui n’affectent pas de façon perceptible l’état général du sujet mais le prédispose néanmoins à la maladie parodontale. Le syndrome de Ehlers-Danlos et celui de Down en sont des exemples. Le premier syndrome touche la synthèse du collagène et la fonction lymphocytaire. Le deuxième lui touche la synthèse du collagène et la longueur (faible) des racines dentaires (94).
II) La réponse de l’hôte
La réponse de l’hôte face aux agressions microbiennes est un facteur clé dans le maintien ou la rupture de l’homéostasie parodontale. Elle met en jeu un grand nombre d’acteurs de l’inflammation et de l’immunité.
Bien que ces maladies soient d’origine infectieuse, il apparaît que la genèse de ces parodontopathies est liée à la réponse de l’hôte. Les lésions inflammatoires de la gencive ne sont pas différentes de celles des autres tissus de l’organisme. La localisation, l’extension et la composition de ces lésions sont cependant influencées par la morphologie et la physiologie particulière du sillon dento-gingival. L’inflammation se situe au premier rang de l’immunité non spécifique et elle est assurée par les cellules de l’immunité comme les macrophages et les PMNs mais également par des cellules comme les fibroblastes ou les kératinocytes.
Les individus ne réagissent pas de la même façon à l’accumulation de la plaque dentaire. Certains semblent plus sensibles et développent des parodontites agressives à un âge relativement jeune. D’autres au contraire sont plus résistants et ne développeront jamais de parodontite. Dans certains cas, le développement de la maladie est lent et le risque de perte de dent sera faible sur toute une vie. Pour d’autres, la tendance sera inverse. La réponse de l’hôte est au départ essentiellement protectrice, mais une réponse inflammatoire incontrôlée, trop forte ou trop faible, peut conduire à la destruction du parodonte (143).
DONNÉESBIBLIOGRAPHIQUES:LA PATHOGENIE DES MPS ET LA REPONSE DE L’HOTE.