Pathogénicité des amibes libres

Certaines amibes libres comme celles appartenant au genre Acanthamoeba et aux espèces Naegleria fowleri et Balamuthia mandrillaris sont des pathogènes opportunistes de l’Ho e. Ces amibes so t espo sa les d’attei tes du s st e e eu , o ulai es et cutanées.

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1.5.1. Atteintes du système nerveux

1.5.1.1. Encéphalite amibienne granulomateuse (EAG)

L’e phalite a i ie e g a ulo ateuse (EAG) est une infection chronique du s st e e eu e t al due à diff e tes esp es d’Acanthamoeba (A. castellanii,

A. polyphaga, A. culbertsoni, A. astronyxis, A. divionensis, A. rhysodes et A. healyi) et à

l’esp e Balamuthia mandrillaris. L’EAG est une infection rare (Tableau 3) mais mortelle dans 90 % des cas. Elle touche principalement des personnes immunodéprimées comme les séropositifs, les diabétiques, les personnes sous traitements immunosuppresseurs ou abusant de stéroïdes (Marciano-Cabral et Cabral, 2003 ; Martinez et Janitschke, 1985 ; Visvesvara et al., 2007).

Tableau 3 : _{No e esti d’EAG da s le o de.} (Source : Schuster et Visvesvara, 2004)

Esp e espo sa le de l’EAG Nombre de cas estimés Période d’esti atio

Acanthamoeba spp. ~ 200 cas 1960 à 2000

Balamuthia mandrillaris ~ 100 cas 1990 à 2000

La o ta i atio s’effe tue soit à partir de l'appareil respiratoire par inhalation de poussières ou d’a osols o te a t les a i es, soit à partir de lésions cutanées ou oculaires. U e fois da s l’organisme les amibes libres se propagent jus u’à l’e phale soit par migration le long des voies nerveuses olfactives ou optiques, soit par voie hématogène en traversant la barrière hémato-encéphalique (Martinez et Janitschke, 1985 ; Martinez, 1991 ; Martinez et Visvesvara, 1997). Ap s uel ues se ai es, oi e des ois d’i u atio , céphalées, fièvres, nausées, vomissements, raideur de nuque, convulsions et troubles du comportement apparaissent. Dans certains cas, les symptômes suivants sont aussi décrits : t ou les du so eil, photopho ie, a o e ie, pe te de la ue et de l’ouïe. L’ olutio s’effe tue, le plus souvent, en quelques semaines ou mois par un coma et la mort.

Il est diffi ile de diag osti ue l’EAG e aiso de sa rareté et de ses symptômes qui peu e t fai e pe se à d’aut es t pes d’i fe tio s. Le diagnostic peut se faire par résonance magnétique ou par tomographie qui laissent voir des lésions cérébrales, mais, généralement,

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le diagnostic est effectué par un examen post-mortem. Celui-ci montre que les hémisphères cérébraux sont les zones les plus touchées. Ainsi, des œd es, des zones hémorragiques et des zones nécrosées sont observables (Figure 10). Les examens histologiques et immuno- histochimiques confirment la présence de trophozoïtes et de kystes amibiens dans les tissus cérébraux. _{La figu e o t e u’il est possi le de distinguer des granulomes tissulaires} chroniques centrés par des kystes.

Figure 10 : Section des hémisphères c au d’u patie t d d d’EAG. (Source : Marciano-Cabral et Cabral, 2003)

Figure 11 : K stes d’Acanthamoeba da s u e iopsie ale d’u patie t d d d’EAG. (Source : Martinez et al., 2000)

1.5.1.2. Méningo-encéphalite amibienne primitive (MEAP)

La méningo-encéphalite amibienne primitive (MEAP) est une atteinte neurologique aus e pa l’esp e Naegleria fowleri. Au o t ai e de l’EAG, la MEAP tou he aussi ie les personnes immuno- o p te tes u’i u o-déficientes. Cette maladie est rare, entre 1960 et 2000 seuls environ 200 cas ont été rapportés au niveau mondial (Schuster et Visvesvara, 2004). La majorité des cas est mortelle et, actuellement, seules une dizaine de guérisons ont été rapportées (Brown, 1992 ; Loschiavo et al., 1993 ; Wang et al., 1993).

La contamination se fait généralement par voie nasale par inhalation de gouttelettes contenant N. fowleri _{lo s d’u e aig ade da s des eau dou es, chaudes (> 25 °C) et} stagnantes (lacs, piscines, étangs). _{L’incubatio est d’e i o j, puis il apparait un}

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s d o e i g f ile a o pag de phal es, aus es, o isse e ts, fi e et d’u tat de so ole e où à l’i e se d’h pe -agitation. La maladie évolue alors en 3 à 6 j vers un coma et la mort (Bard et Lambrozo, 1992, De Jonckheere et al., 1975 ; Martinez et visvesvara, 1997). Il existe quelques traitements, mais ils restent très souvent inefficaces (Tiewcharoen et al., 2002). _{A l’heu e a tuelle, la prévention reste la meilleure protection :} éviter les baignades dans des eaux à risques, filtrer et chlorer les eaux de piscines.

1.5.2. Atteintes oculaires

Les amibes du genre Acanthamoeba peuvent causer des kératites qui sont des inflammations douloureuses de la cornée. Si le diagnostic et les traitements ne sont pas faits rapidement ces kératites peuvent aboutir à des ulcères cornéens et dans les cas les plus g a es à la pe te de l’œil “eal et al., 2003). Co t ai e e t à l’EAG, les k atites a i ie es touchent de façon indifférenciée les personnes immuno-compétentes et immuno-déprimés. Un des facteurs de risque de la kératite amibienne est le port de lentilles de contact. En effet, 80 % des personnes atteints de kératite amibienne sont porteurs de lentilles de contact, les autres cas sont généralement liés à _{des t au atis es de l’œil Chang et Soong,} 1991 ; Khan, 2006 ; Niederkorn et al., 1999 ; Sharma et al., 1990 et 2000). Il y a eu, entre 1980 et 2000, plus de 3000 cas de kératites amibiennes qui ont été rapportés (Schuster et Visvesvara, 2004).

L’i fe tio est due à l’adh sio et à la p olif atio des t ophozoïtes d’Acanthamoeba spp. au niveau de l’ pith liu o e . Les trophozoïtes pénètrent alors l’ pith liu et p o o ue t u e ite i fla atio du e f et u e ose. Les trophozoïtes pénètrent ensuite dans le stroma et détruisent, grâce à la sécrétion de protéases, les fibres de collagène ce qui induit une choriorétinite (Kim et al., 2006). Les symptômes les plus fréquents sont : ougeu , douleu , la oie e ts, œd e des paupi es et plus rarement photopho ie. Ce t pe de k atite est a a t is pa l’appa itio d’u a s o e e fo e d’a eau pa a e t al a e u e t e lair (Figure 12) (Illingworth et Cook, 1998).

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Figure 12 : _{Aspe t de l’a s o e e fo e d’anneau causé par une kératite amibienne.} (Source : Illingworth et Cook, 1998)

Le diag osti ’est pas toujou s ide t a les s ptô es de ette k atite sont identiques à ceux rencontrés dans les kératites bactériennes, virales ou encore fongiques. Le diagnostic passe donc par la mise en évidence des amibes. Les kératites amibiennes sont diffi iles à t aite e aiso de la p se e des k stes d’Acanthamoeba qui sont très sista ts au t aite e ts de d si fe tio . “i l’i fe tio est p ise à te ps, elle peut être soignée par des traitements chimiques_{. Da s les as e t es, l’ u l atio este le de ie} recours.

1.5.3. Atteintes cutanées

Les Acanthamoeba spp. peuvent aussi causer des amibiases cutanées. Elles touchent principalement les personnes immunodéprimées comme les patients atteints du SIDA ou de maladies immunologiques. Après une incubation discrète de durée variable, des nodules et des ulcères cutanés apparaissent (Figure 13) (Steinberg et al., 2002). “’ils e so t pas t ait s, ils peuvent se transformer en plaques érythémateuses et nécrosées (Figure 14). Ces i fe tio s peu e t o stitue u e po te d’e t e pou les Acanthamoeba spp. vers la circulation sanguine ce qui peut e t ai e l’appa itio de l sio s à dista e et des attei tes métastatique de l’e phale EAG .

Figure 13 : Nodules et ulcères cutanés causés par Acanthamoeba spp.. (Source : Steinberg et al., 2002)

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Figure 14 : Plaque nécrosée causée par Acanthamoeba polyphaga. (Source : http://health.usf.edu/medicine/internalmedicine/infectious/parasitology.htm en ligne le 25/10/11)

Le diagnostic se fait obligatoirement par visualisation des trophozoïtes et/ou kystes amibiens car, à prime abord, ces infections sont imputables aux champignons, aux virus voire aux bactéries. Actuellement, il _{’e iste pas de t aite ents spécifiques.}