Dans le modèle classique, les gènes de la fonction A ont deux fonctions. La première est de spécifier l’identité des organes sépales et pétales et la seconde est de réprimer l’activité de la fonction C dans les deux premiers verticilles. En se basant sur les phénotypes des plantes mutantes correspondantes, les gènes AP1 et AP2 ont été classés dans la fonction A (Jofuku et
al., 1994). Cependant, concernant AP1, le phénotype ne correspond pas tout à fait au
paradigme. En effet, chez le mutant ap1, non seulement des pétales peuvent parfois se développer, indiquant qu’il n’est pas complétement nécessaire à leur développement, mais en plus, il n’y a pas de transformation des organes des deux premiers verticilles en organes de
Introduction - Contrôle génétique de l’identité des organes floraux
(figure 15). Ainsi, AP1 semble plutôt posséder un rôle dans l’identité du méristème. A l’inverse
d’AP1, AP2 est non seulement nécessaire au développement des pétales mais aussi à la répression d’AG. En effet, le mutant ap2-2 se caractérise par le développement d’organes carpelloïdes sur les verticilles 1 et 2 indiquant une expression ectopique d’AG (Jofuku et al.,
1994). De plus, chez ce mutant il n’y a jamais de développement de pétales et les verticilles 3
et 4 sont aussi affectés. L’expression d’AP2 est donc importante dans tous les organes floraux pour le développement normal des organes sépales et pétales ainsi que pour la répression des gènes de la fonction C dans ces organes. Récemment, la découverte du micro-ARN miR172 a permis de donner plus d’informations quant au rôle d’AP2. En effet, la surexpression du miR172 donne lieu à un phénotype équivalent à celui du mutant ap2 indiquant une relation entre le miR172 et AP2. AP2 contient un site de fixation au miR172, le miR172 serait donc présent pour réguler la présence des ARNm d’AP2. La surexpression d’une version d’AP2 résistante au miR172 permet de restaurer le phénotype sauvage indiquant que le mir172 empêche la traduction de l’ARNm d’AP2 et entraine sa destruction (Jung et al., 2011). La surexpression d’AP2 engendre bien une diminution de l’expression d’AG mais le phénotype est plus complexe. En effet, les plantes sur-exprimant AP2 possèdent un phénotype similaire à un double mutant sup ag indiquant qu’en plus d’un effet direct sur la répression des gènes de la fonction C, AP2 aurait un effet indirect au centre de la fleur (Sakai et al., 2000).
Par ailleurs, la relation de restriction mutuelle des fonctions A et C est remise en question, il semblerait plutôt exister une balance entre les niveaux d’expression des gènes AG, AP2 et du miR172 permettant la mise en place des organes floraux (Zhao et al., 2007).
Le rôle de la protéine AP2 au niveau moléculaire a récemment été découvert en démontrant sa capacité d’interaction avec la protéine TOPLESS (TPL) (Krogan et al., 2012). En effet, TPL code une protéine de la famille Groucho/TUP1, qui sont des co-répresseurs transcriptionnels. TPL n’a pas de séquence de fixation à l’ADN mais peut interagir avec le domaine EAR (Ethylene-responsive element binding factor-Associated amphiphilic Repression domain) présent au niveau de certains facteurs de transcription à activité répressive. La protéine AP2 possède un domaine EAR et les travaux réalisés montrent qu’elle est capable d’interagir avec TPL (Krogan et al., 2012). La relation entre ces gènes est confirmée par l’analyse phénotypique des mutants faibles tpl qui possèdent des changements homéotiques
Introduction - La régulation génétique de la mise en place des frontières
de sépales en pétales indiquant une perte de la fonction A. Ainsi, il a été possible de montrer que la répression d’AG par AP2 a lieu par le recrutement de TPL et d’une histone déacétylase (HDA19) au niveau du second intron du locus AG, induisant sa répression par un mécanisme de déacétylation (Krogan et al., 2012). De plus, il a été montré qu’AP2 joue aussi un rôle dans la répression des fonctions B et E dans le premier verticille. Cette répression implique la protéine AP3 et nécessite la protéine TPL. En effet, non seulement, les mutants tpl présentent une expression ectopique des gènes AP3, PI et SEP3 dans le premier verticille mais de plus AP2, TPL et HDA19 sont capables de se fixer aux séquences de régulation des promoteurs d’AP3 et de SEP3 (Krogan et al., 2012). Cependant, comment se fait-il que cette répression n’ait lieu que dans le premier verticille alors que les trois partenaires sont présents dans le second ? Plusieurs hypothèses sont avancées, peut-être le miR172 empêche-t-il une expression suffisante du gène AP2 dans le second verticille pour limiter la formation du complexe, ou bien un autre gène, comme UFO, intervient-il pour empêcher cette répression. Ainsi, la régulation du développement des organes floraux est un sujet d’étude particulièrement complexe et le contrôle de leur identité se fait de manière très précoce. En effet, des expériences de lignage cellulaire ont permis de montrer que chaque organe floral dérive d’un nombre réduit de cellules, huit cellules pour le sépale, deux cellules pour le pétale, quatre cellules pour l’étamine et huit cellules pour le carpelle. Les mécanismes moléculaires régulant la différenciation de ces cellules permettant de donner naissance aux organes restent donc encore largement inconnus. La mise en place des différents organes floraux en verticilles chez A. thaliana nous emmène logiquement à la notion de frontière entre ces organes, celle-ci faisant intervenir de nouveaux gènes régulateurs.