De nombreux paramètres d’imagerie sont décrits comme étant prédictifs de la survenue d’un RVG au cours du suivi, comme par exemple l’obstruction micro-vasculaire en IRM [61, 62], la taille de la zone infarcie [58–60] ou encore le strain longitudinal global du VG en échocardiographie [55, 56]. Ces paramètres ont en commun une évaluation – directe ou indirecte – de l’impact de l’infarctus sur la fonction systolique du VG. Le processus de remodelage post-infarctus n’étant pas exclusivement lié à l’atteinte de la fonction contractile de la zone infarcie, nous avons donc souhaité étudier l’implication d’autres paramètres: la zone remote non directement concernée par l’occlusion coronaire, la fonction atriale gauche et la fonction diastolique du VG par l’étude du GPIVD.
L’étude REMOD-TEP avait pour but de quantifier la fonction endothéliale coronaire et la fibrose dans le territoire de l’infarctus mais également dans le territoire non directe-ment atteint par l’occlusion coronaire, chez 30 patients admis pour STEMI et ayant une atteinte mono-tronculaire à la coronarographie, en utilisant une imagerie TEP, un radio-pharmaceutique librement diffusible (l’eau marquée à l’oxygène-15) et un test au froid (cf. page 28). L’étude n’ayant pu actuellement être menée à son terme pour des raisons matérielles, nous ne discuterons pas davantage ce point ici. Simplement, depuis l’écriture de
Dans le travail portant sur la fonction OG dans une sous-population de 121 patients de notre registre RESIST, nous avons analysé le lien entre la survenue du RVG et les 3 com-posantes du strain atrial, évaluées 24 à 48 heures après la survenue de l’infarctus: (i) la fonction réservoir, dépendante de la relaxation et de la compliance atriale et de la descente du plancher basal du ventricule gauche durant la systole ventriculaire [137, 138], (ii) la fonction conduit, dépendante de la fonction diastolique du ventricule gauche et notamment de la succion du ventricule gauche, lorsque la valve mitrale est ouverte en début de diastole [139], et (iii) la fonction contractile, fonction de la contractilité atriale gauche, de la compliance du VG et des PRVG [140].
Il a été montré que la fonction réservoir de l’OG permet de limiter l’augmentation de la pression atriale secondaire à l’altération de la FEVG, et ainsi de maintenir des PRVG adap-tées [141]. Dans notre étude, nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre la composante réservoir du strain de l’OG ou le volume de l’OG d’une part et le RVG d’autre part. Il est pos-sible que cette absence de corrélation soit en rapport avec des PRVG plutôt basses dans notre population de patients sans signe clinique d’IC, comme en atteste les différents indicateurs
de fonction diastolique (rapport EA = 0,96 [0,84 – 1,20] ; temps de décélération de l’onde E
mitrale = 200 ms [170 – 235] et rapport Ee′ = 8,1 [7,1 – 9,9]). D’après les recommandations
2016 concernant l’évaluation de la fonction diastolique [72], deux tiers de nos patients ont une pression atriale normale et une dysfonction diastolique de grade 1, trois patients ont une élévation de la pression OG et une dysfonction diastolique de grade 2 et trois patients
Dans notre étude, seule la composante contractile du strain OG est corrélée à la survenue d’un RVG au décours du STEMI. Les liens qui existent entre fonction pompe atriale gauche et fonction systolique VG sont étroits. L’altération de la fonction systolique VG est un facteur indépendant d’altération de la fonction pompe atriale [142], via une élévation des PRVG. Inversement, l’altération de la fonction pompe de l’oreillette va altérer le remplissage du VG, diminuer le volume télédiastolique VG et ainsi altérer la FEVG et le débit cardiaque. Il est possible d’expliquer l’association entre une altération de la composante contractile du strain atrial à la phase sub-aiguë de l’infarctus et la survenue d’un RVG au cours du suivi. En effet, l’altération de la fonction pompe peut être un marqueur indirect d’une diminution de la compliance VG secondaire à l’infarctus [143]. Cette anomalie de la compliance va induire une élévation des PRVG, puis une activation des mécanismes neuro-hormonaux, dont les effets délétères au long cours vont conduire au RVG [144]. Dans le cercle vicieux qui lie fonction contractile atriale, fonction systolique ventriculaire gauche puis RVG, il existe des arguments dans notre étude pour dire que c’est l’anomalie de la fonction contractile atriale qui est l’élément déclencheur. Premièrement, les valeurs de la composante contractile du strain atrial restent associées au RVG indépendamment des volumes ventriculaires initiaux. Ensuite, l’altération du strain contractile atrial précède l’existence du RVG. Enfin, il est probable que les PRVG soient basses dans notre cohorte de patients sans signe clinique d’IC, comme précisé précédemment.
Dans notre étude, nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre les valeurs de la com-posante conduit du strain OG et l’existence d’un RVG au cours du suivi. Il est possible ici aussi que l’inclusion de patients sans signe clinique d’IC explique en partie ce résultat, en
atriale peut être transitoirement améliorée afin de partiellement compenser une altération de la composante conduit [145]. Dans notre seconde étude d’imagerie, la valeur du GPIVD, secondaire à la détorsion du VG, contribuant ainsi à un phénomène de succion en début de diastole [146], n’est pas prédictrice de la survenue du RVG dans cette même population de patients admis pour un STEMI sans signe clinique d’IC. En dehors du temps de décélération de l’onde E (groupe RVG⊕: 200 ms [170 – 240] vs. groupe RVG⊖: 180 ms [153 – 230] ; p=0.046), les autres paramètres recommandés pour l’évaluation de la fonction diastolique
ne sont pas prédictifs de RVG (rapport EA, rapport eE′ et taille de l’OG indexée). La valeur
prédictrice d’un RVG de ces mêmes paramètres de fonction diastolique est controversée,
que ce soit concernant le volume OG indexé [76, 55], le rapport EA [75, 55, 77], le temps de
décélération de l’onde E [77, 76] ou encore le rapport Ee′ [76, 75]. La dysfonction diastolique est un processus complexe, associant une anomalie de la relaxation (notamment de la succion en début de diastole) et une diminution de la compliance ventriculaire. En pratique quotidi-enne, la dysfonction diastolique ne peut être affirmée sur un paramètre, mais sur un faisceau d’arguments [72]. Dès lors, il est possible que la valeur prédictrice d’un paramètre de fonction diastolique pris isolément – comme le GPIVD – ne soit pas suffisante pour être discriminante.
Ces deux études ont par ailleurs des limites communes, notamment méthodologiques. Le nombre de patients inclus est modeste, principalement limité par le fait que les patients ne sont pas reconvoqués dans le centre à titre systématique mais uniquement s’ils habitent dans l’aire urbaine caennaise et par les problématiques liées au serveur ayant conduit à la perte d’examens. La population incluse est sélectionnée, avec notamment exclusion des
second temps, à la diffusion de la technique de quantification.