• Aucun résultat trouvé

HTIC : Hypertension intracrânienne PIC : Pression intracrânienne

VIII. Diagnostic différentiel :

1. Nerf optique :

Le nerf optique est un faisceau de substance blanche du système nerveux central qui subit une décussation partielle au niveau du chiasma optique. Le premier neurone de la voie visuelle, est entièrement contenu dans la rétine : c’est la cellule bipolaire rétinienne. La cellule ganglionnaire rétinienne qui forme le deuxième neurone de la voie visuelle, est une cellule du système nerveux .Les axones de ces cellules ganglionnaires rétiniennes forment le nerf optique : en traversant la lame criblée, ils passent d’un environnement oculaire à l’espace sous arachnoïdien. Cette traversée n’est pas sans conséquence sur les axones et sur les pathologies qui s’y rapportent.

Le transport axonal -antérograde et rétrograde- des molécules, organelles et produits métaboliques s’effectue tout au long du nerf optique ; c’est un système consommant de l’énergie, et nécessitant une grande quantité d’oxygène. Le transport axonal antérograde comporte trois vitesses : lente, intermédiaire et rapide. Ce système est sensible aux perturbations ischémiques, inflammatoires et compressives, son interruption quelle qu’en soit la cause, est à l’origine d’un œdème papillaire. Le nerf optique juste en arrière de la sclère se dote d’une enveloppe durale, cette disposition anatomique permet la libre circulation du LCR autour du nerf optique jusqu’à la papille, ceci explique les conséquences physiopathologiques sur le nerf optique lorsque la pression du LCR augmente.

Portion intraoculaire (papille)

Près de 1,2 million d’axons s’étendent des corps cellulaires dont est formée la couche des cellules ganglionnaires au disque optique. Lorsque les axones entrent dans la tête du nerf optique, ils maintiennent leur organisation rétinienne : ceux issus de la rétine supérieure entrent

Hypertension intracrânienne bénigne : aspects cliniques et thérapeutiques

centrale, les axones temporaux entrent dans les parties inférieure et supérieure et les fibres nasales entrent dans la partie nasale. Cela correspond à la configuration des défauts au niveau du faisceau de fibres nerveuses sur les champs visuels - central et caecocentral, arciforme et cunéiforme-temporal.

La papille, la portion du disque visible à l’examen ophtalmoscopique, a généralement la forme d’un ovale vertical de 1,5 mm × 1,75 mm, Derrière le disque, le nerf passe par la lame criblée jusqu’à l’orbite et derrière la lame criblée, les fibres nerveuses sont myélinisées et entourées de gaines méningées (pie-mère, arachnoïde, dure-mère). L’apport sanguin à la tête du nerf optique se fait principalement par le cercle de Zinn-Haller, composé de 2 demi-cercles souvent non connectés formés par les artères ciliaires courtes postérieures.

Portion intra orbitaire

La portion intra orbitaire du nerf optique se situe dans le cône musculaire. Avant d’entrer dans le canal optique, le nerf est entouré de l’anneau de Zinn formé par l’origine des muscles droits. Le droit supérieur et le droit médial prennent tous deux origines à partir de la gaine du nerf optique, ce qui explique peut-être la douleur lors des mouvements oculaires ressentie par les patients atteints de névrite optique rétrobulbaire. La longueur de la portion intra orbitaire est supérieure à celle de l’orbite, permettant une plus grande mobilité et fournissant une certaine protection contre les traumatismes et les lésions de la masse orbitaire. L’apport sanguin à cette portion du nerf optique se fait par le plexus vasculaire piemérien et les branches de l’artère ophtalmique. Distalement, l’artère centrale de la rétine a également des branches intra neurales.

Portion intra canaliculaire :

Le nerf optique passe dans le crâne par le canal optique, qui mesure environ 1,2 cm de long et est situé dans la petite aile du sphénoïde. À l’entrée du canal, la gaine durale du nerf fusionne avec le périoste, immobilisant ainsi le nerf. Un traumatisme, en particulier dans la région du sourcil, peut transmettre des forces au canal optique causant une neuropathie optique

Portion intracrânienne :

Les nerfs optiques cheminent sur 12 à 16 mm jusqu’au chiasma optique. Sur cette voie, ils sont associés à des vaisseaux sanguins avoisinants : les artères ophtalmiques au-dessus du chiasma optique, les artères carotides internes sur les faces supérieure et médiale du chiasma et les artères cérébrales antérieures qui traversent les nerfs optiques et sont reliées par l’artère communicante antérieure. Postérieurement au sinus caverneux, les deux nerfs se rejoignent pour former le chiasma optique. L’apport sanguin à cette portion du nerf optique provient des branches de la carotide interne et des artères ophtalmiques.

Hypertension intracrânienne bénigne : aspects cliniques et thérapeutiques

Figure n°33: Coupe de la papille et du canal scléral. [194]

1. Fibres optiques; 2. Rétine; 3. Epithélium pigmentaire; 4. Choroïde 5. Coupe des vaisseaux; 6. Lame criblée; 7. Éperon scléral; 8. Tissu d'Elschnig; 9. Sclérotique; 10. Cul-de-sac inter vaginal;

11. Espace sous-arachnoïdien.

2. Le liquide céphalo-rachidien :

Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est une partie importante du liquide extracellulaire du système nerveux central (SNC). Une fine régulation de sa composition est vitale pour cet organe. [195]

Le LCR a plusieurs rôles. Il s'agit d'un milieu physiologique pour le cerveau, il lui fournit un support mécanique de manière que le cerveau flotte dans le liquide céphalorachidien. Ceci

la suppression d'une variété de déchets produits par le métabolisme cellulaire. [195]

Le LCR est divisé dans le SNC en deux unités intimement connectées : L'unité interne représentée par les ventricules cérébraux (Les deux ventricules latéraux, les troisième et quatrième ventricules) et le canal rachidien au centre, ainsi que l'unité externe représentée par les espaces sous arachnoïdiens (ESA) et les citernes. [195] (Fig. n°21)

Hypertension intracrânienne bénigne : aspects cliniques et thérapeutiques

Figure n°34 : Une section schématique du cerveau et de la moelle épinière montrant les voies de drainage de LCR. Le LCR est formé par les plexus choroïdiens des ventricules latéraux (CPLV) et passe (flèches noires) par les deux trous de Monro (FM) dans le troisième ventricule, plus de LCR étant sécrété par le plexus dans ce ventricule (CPV3). Le LCR passe à travers l’aqueduc de Sylvius (AS) vers le quatrième ventricule, qui présente un plexus en feuille (CVP4) à simple face. Ensuite, le LCR arrive dans les différentes citernes basales (CI, CS) puis dans l'espace sous-arachnoïdien

(SAS) à travers les foramens de Luschka (FL) et le foramen de Magendie (FM). Le LCR coule à travers la SAS sur la surface du cortex. Une partie de LCR est drainée via la granulation arachnoïdienne (AG) dans le sinus sagittal supérieur (SSS), une autre partie via les racines

C.P.L.V A. D. FM F.L. A.S. G.C.V A.G. C.P.V.4 C.S S.C.V C.P.V 3 S.S.S C.C-M C.L.

– La formation active (Sécrétion); – L'absorption passive; et

– L'écoulement unidirectionnel du LCR depuis le site de formation jusqu’à l'endroit d'absorption.

La formation active :

Le LCR est formé dans le système ventriculaire, où le plexus choroïde est le principal site de production. D’autres sources extra-choroïdales comme l’épendyme tapissant les ventricules, et la barrière hémato-encéphalique participeraient dans le maintien de la balance de production.

Le taux de formation du LCR chez l’Homme est de l’ordre de 0.3 à 0.4 ml/min, soit 430 à 580 ml/jour.

Le volume du LCR circulant dans le système du LCR est de 160 ml, ainsi il aura besoin de 6h et demi à 9heures pour être renouvelé. [195]

L'écoulement unidirectionnel du LCR :

Il est généralement admis que le LCR circule de façon unidirectionnelle à partir des ventricules cérébraux vers les ESA avec échange de diverses substances entre le LCR et les compartiments interstitiels. [195]

L'absorption passive du LCR :

Le drainage du LCR se fait principalement via les GA des sinus veineux duraux, depuis les ESA vers le sang veineux cérébral (fig. 1 et 2) par le biais d’un gradient hydrostatique. [195]

Hypertension intracrânienne bénigne : aspects cliniques et thérapeutiques

Figure n° 35 : Schéma du site principal de l'absorption du LCR montrant la relation entre les GA et les sinus duraux, indiqué dans le plan coronal. [195]

Malgré une étude approfondie de l'anatomie des granulations arachnoïdiennes (Figure n°23), notre compréhension de leurs caractéristiques fonctionnelles, particulièrement en ce qui concerne l'écoulement du LCR, reste limitée. Les granulations semblent idéalement placées selon une anatomie favorable au drainage du LCR. [2] (Fig. n° 4)

Des canaux temporaires transmésothéliaux permettraient le passage du LCR par un flux important à partir des ESA vers les sinus veineux. [2]

De plus, il y a plusieurs études qui suggèrent une absorption importante du LCR à partir des ESA vers le système lymphatique. [2] [21]

Figure n°36 : La granulation arachnoïdienne. La GA de l'homme a quatre grandes composantes :

Le noyau central composé de cellules arachnoïdiennes et des fibroblastes dispersés dans une matrice de tissu conjonctif, donnant à la granulation sa forme. Ce noyau central est contigu à l'espace sous arachnoïdien. Présence d’une couche de cellules arachnoïdiennes qui se continue

avec la membrane arachnoïdienne sous-jacente. La GA est entouré d’une capsule fibreuse, incluant des cellules endothéliales vasculaires de la lumière veineuse et des fibroblastes de la dure-mère. La partie apicale de la granulation arachnoïdienne est couverte par une couche de

Hypertension intracrânienne bénigne : aspects cliniques et thérapeutiques

Figure n°37 : Granulations arachnoïdiennes. Carte topographique de répartition des GA à l'aide des données de 35 cerveaux montrant la probabilité de la présence des GA à chaque pixel spécifiques sur un modèle cérébral standard. Les GA ont une distribution caractéristique le long

de la fissure longitudinale. La Couleur la plus foncée indiquée sur l'échelle, signifie que des GA ont été identifiées à ce pixel dans plus de 10% des cerveaux analysés. Et plus la couleur se

clarifie plus le pourcentage de GA sera petit. [2]

En dépit de quelques autres endroits proposés dans l’absorption du LCR (plexus choroïde, tissu cérébral, etc.), les sinus veineux cérébraux restent le principal site d’absorption du LCR dans les conditions physiologiques. [195]

Hypertension intracrânienne bénigne : aspects cliniques et thérapeutiques

Documents relatifs