En outre, il faut prendre en considération l’atteinte rénale, d’intensité variable mais obligatoire en particulier chez l’enfant, en présence d’uropathie sous-jacente et avant toute infection : c’est la néphropathie obstructive, aigue ou chronique, en fonction de l’étiologie. En cas de RVU on parle de néphropathie de reflux.
On peut schématiquement subdiviser les conséquences d’un obstacle sur les voies urinaires en deux catégories :
Les conséquences médicales à court terme en cas d’obstruction bilatérale ou sur rein unique fonctionnel, potentiellement gravissimes et liées à l’abolition des fonctions d’excrétion du rein par obstruction mécanique sur les voies excrétrices : c’est l’insuffisance rénale aigue (IRA) obstructive.
Une IRA peut survenir dans de rares cas lorsque l'obstruction est unilatérale car un spasme urétéral ou vasculaire, d'origine végétative peut affecter le rein fonctionnel restant. (37)
Les conséquences à long terme pour le rein obstrué, sont en rapport avec l’élévation de la pression hydrostatique dans les tubules rénaux, responsable de l’activation précoce et en cascade de multiples mécanismes pro-inflammatoires et profibrosants au sein du parenchyme rénale : c’est la néphropathie obstructive chronique. (36)
Si la mise en jeu de ces phénomènes inflammatoires influe peu sur le pronostic vital à court terme, qui dépend des conséquences de l’altération brutale du débit de filtration glomérulaire (DFG), elle influence grandement le devenir à long terme du rein obstrué.
En effet, l’initiation des mécanismes profibrosants conduit à l’accumulation progressive de matrice extracellulaire, mutilant le parenchyme rénal fonctionnel y compris après la levée de l’obstacle avec possibilité de parvenir au stade d’insuffisance rénale chronique (IRC).
Les conséquences tissulaires et irréversibles de l’obstruction dépendent de son degré, complet ou non et de la durée d’obstruction.
Le rein humain peut cependant récupérer une fonction rénale suffisante compatible avec la vie après une longue période d’obstruction.
Cette néphropathie obstructive débute dès la période fœtale lorsque l’anomalie est congénitale et se poursuit surtout durant la première année de la vie, celle où le rein se développe le plus vite, et entraîne des perturbations de la néphrogénèse et peut être responsable de dysplasie ou d’hypoplasie rénale avec des cicatrices cortico-rénales notables et une plus grande éventualité d’évoluer vers l’insuffisance rénale terminale. Elle s’accompagne avec une fréquence croissant avec l’âge, d’une hypertension artérielle. (34,36)
III- La suppuration :
Dans la pyonéphrose, la persistance de l’urine infectée en stase produit de façon subaigüe - parce qu’elle est passée inaperçue, mal prise en charge ou était asymptomatique - un exsudat purulent qui s'accumule dans le système de collecte hydronéphrotique.
Semblable à un abcès, cet exsudat est constitué de débris cellulaires, des cellules inflammatoires, essentiellement des polynucléaires altérés, des bactéries, et un urothélium nécrotique.
Il ya un changement progressif et continue de la qualité des débris cellulaire selon le stade et la durée de l’inflammation, de tel sorte que cet exsudat devienne nettement plus épais et dense que l’urine normale et finisse par aggraver l’obstruction préalable.
La quantité de pus varie selon le type d’infection et de la sévérité du processus inflammatoire.
Comme un abcès, l’exsudat est emmuré et protégé du système immunitaire naturel du corps et des antibiotiques. Il continu donc à progresser dans le système collecteur qui se remplit et se dilate progressivement.
Un retard significatif de la sécrétion urinaire rénale apparaît pouvant aller jusque l’arrêt de l’excrétion urinaire ou rein muet dont la définition urographique est l'absence de toute opacification aussi longtemps que l'on poursuive l'examen.
Les lésions de pyélonéphrite toujours associées à la rétention purulente, provoquent une éventuelle destruction du parenchyme rénal à un degré variable.
Les lésions de pyélonéphrite aiguë ont la particularité de s’accompagner d’une intense vasoconstriction dans les zones infectées qui deviennent ischémiques puis sclérosées.
Dans les infections ascendantes, les lésions ont en commun d’être tubulocentrique par contraste avec les infections hématogènes glomérulocentrique .Elles sont d’abord faites de petits abcès miliaires, diffus corticaux et médullaires .Ils peuvent confluer et devenir macroscopiques et former des foyers de néphrite focale aigue .La liquéfaction du centre de la zone suppurative aboutit à la formation d’abcès rénaux. Inversement, la pyonéphrose peut être le résultat d’une néphrite focale aigue ou un abcès rénal initialement présent et dont le contenu se déverse dans les voies excrétrices à l’origine de la présence de pus dans ces voies.
Dans les situations avancées, la totalité du parenchyme est détruite et disparaît suite à l’action concourante de la suppuration , de la sclérose et des lésions de néphropathies obstructives développées par la présence de l’obstacle sous-jacent souvent chronique ou congénitale aggravées par l’accentuation de l’obstruction à cause du pus épais qui se développe à l’intérieur des voies urinaires.
De plus, la pyonéphrose s’accompagne d’une réaction inflammatoire particulièrement importante des tissus péri rénaux (périnéphrite).
Le pus peut se propager jusque la capsule rénale, la franchir et atteindre l’espace péri rénale pour donner un phlegmon périnéphrétique, paranéphrétique ou entamer les organes de voisinage.
De là, la pyonéphrose peut être négligée et diagnostiquée qu’au stade de fistulisation à la peau, péritoine ou organes proches. Et parfois même suite à la rupture du sac collecteur dans le péritoine.
Par ailleurs, il faut prendre en compte le risque majeur de dissémination de l’infection avec réponse inflammatoire généralisée. Dans la pyonéphrose qui s’accompagne de «pus sous pression» le risque de sepsis sévère et de choc septique y est particulièrement élevé et peut entraîner très rapidement une détérioration clinique du patient.
C’est pourquoi il est primordial de reconnaître et de drainer cet exsudat, emmuré et protégé du système immunitaire naturel du corps et des antibiotiques, le plus précocement possible. Et la cause de l’obstruction sera toujours traitée secondairement. (38, 39,47)