Analyse par stéréo corrélation
2.1 Modèle de caméra et principales méthodes de calibration
Todas as seleções de implantes foram aleatórias, por meio de sorteio eletrônico. Para cada grupo foi selecionado 1 implante por indivíduo, para análise dos dados. O teste de Shapiro-Wilk foi utilizado para definir se os dados apresentavam-se com distribuição normal. Testes paramétricos (ANOVA, Teste-t e Tukey) foram aplicados para as variáveis contínuas com distribuição normal e; não paramétricos (Friedman, Wilcoxon e Kruskal-Wallis) para as variáveis contínuas sem distribuição normal ou categóricas, de forma a avaliar as diferenças ao longo do tempo e entre os grupos. Foi considerada significância estatística para P<0,05. O software estatístico IBM SPSS Statistics versão 20.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA) foi utilizado para as análises.
2.3 RESULTADOS
Vinte e três pacientes e 31 implantes foram tratados neste estudo. Para o grupo G1, foram selecionados 2 homens e 7 mulheres; para G2, 1 homem e 5 mulhres; G3, 3 mulheres e 5 homens. A média de idade foi de 52,78, 50,17 e 50,50 para G1, G2 e G3 respectivamente. G1 apresentou 4 implantes localizados em regiões de dentição anterior e 5 posteriores. Para G2, 4 elementos anteriores e 2 posteriores. G3 apresentou 2 implantes em região anterior e 6 em posterior. Para G1, G2 e G3, existiram 2, 1 e 3 pacientes totalmente desdentados, respectivamente. Após 3 anos da cirurgia de tratamento, G1 e G2 apresentaram 1 implante perdido para cada grupo. Dessa forma, o percentual de sobreviência geral foi de 91,30% e; de 88,89% para G1, 83,33% para G2 e, 100% para G3 (Tabela 2).
Tabela 2 – Características da amostra por grupo de estudo. G1 (9 pacientes) G2 (6 pacientes) G3 (8 pacientes) Homens / Mulheres 2 / 7 1 / 5 3 / 5 Média de idade 52,78 50,17 50,50 Anterior / Posterior* 4 / 5 4 / 2 2 / 6 Parcial / Total** Histórico de periodontite Média do tempo em função Implantes perdidos*** 7 / 2 3 8,07 anos 1 5 / 1 2 8,47 anos 1 5 / 3 6 6,48 anos 0 Percentual sobrevivência*** 88,89% 83,33% 100% * Localização do implante.
** Pacientes parcialmente ou totalmente desdentados. *** Após 3 anos do tratamento cirúrgico.
Os parâmetros clínicos e radiográficos avaliados foram registrados antes do tratamento e após 1, 2 e 3 anos de cirurgia.
As variáveis contínuas foram avaliadas pelo teste de Shapiro-Wilk para confirmar a distribuição normal. Os valores de P para MC, PCS e PO obtidos foram 0,110, >0,001 e 0,063 respectivamente. Desta forma, foi confirmada a condição positiva para aplicação dos testes paramétricos apenas para MC e PO.
Para MC e PO, seguiu-se com a aplicação do Teste-t pareado para comparação entre os diferentes tempos de coleta de dados para o mesmo grupo e ANOVA seguido do teste de Tukey
para a comparação das variáveis no mesmo tempo, porém entre diferentes grupos de tratamento.
As demais variáveis IPM, ISG, PCS e SS foram analisadas pelos testes não-paramétricos: Friedman seguido de Wilcoxon para comparação do mesmo grupo em diferentes tempos de análise e Kruskal-Wallis para os diferentes grupos no mesmo tempo.
Tabela 3 - Parâmetros para G1: raspagem a campo aberto.
Inicial 1 ano 2 anos 3 anos P
IPM 1,33A 0,11B 0,67AB 0,75AB 0,04*
ISG 1,33 0,56 0,33 0,63 0,31
MC 2,44 1,89 1,56 1,75 0,66
PCS 5,78A 4,00B 4,44AB 4,38B 0,03*
SS 3,56 1,67 2,11 2,63 0,06
PO±DP 4,98±0,03 5,32±0,04 5,36±0,01 5,47±0,03 0,92 IPM - Inicial x 1 ano: P=0,041
PCS - Inicial x 1 ano: P=0,011 e Inicial x 3 anos: P=0,023
Tabela 4 - Parâmetros para G2: enxerto conjuntivo.
Inicial 1 ano 2 anos 3 anos P
IPM 0,50 0,67 0,33 0,40 0,25 ISG 0,50 0,83 0,33 0,80 0,33 MC 5,00 5,67 4,83 4,20 0,72 PCS 5,67 3,67 4,17 3,80 0,06 SS 3,00 1,67 2,33 2,40 0,45 PO±DP 4,32±0,02 4,49±0,03 4,51±0,02 4,78±0,02 0,99
Tabela 5 - Parâmetros para G3: implantoplastia.
Inicial 1 ano 2 anos 3 anos P
IPM 1,63 1,00 0,50 1,00 0,08 ISG 0,75 0,38 0,38 0,25 0,63 MC 2,25 2,00 1,88 1,63 0,86 PCS 6,38A 3,38B 4,00B 4,13B 0,001* SS 4,50A 0,50B 0,50B 1,25B 0,001* PO±DP 5,53±0,04 5,93±0,02 6,19±0,04 6,39±0,03 0,73 PCS - Inicial x 1 ano: P=0,011 - Inicial x 2 anos: P=0,012 - Inicial x 3 anos: P=0,011 SS - Inicial x 1 ano: P=0,011 - Inicial x 2 anos: P=0,011 - Inicial x 3 anos: P=0,024
Na comparação dos tempos, separada por grupo, G1 apresentou melhora no IPM logo após 1 ano de tratamento. Mas esta diferença não manteve-se para os anos seguintes. A PCS apresentou melhora para G1 após 1 e 3 anos de cirurgia. G2 não apresentou nenhuma diferença estatística para os tempos avaliados. Para G3, houve melhora significativa na PCS e no SS, do tempo inicial para os 3 tempos de acompanhamento. Todos os tratamentos foram suficientes para manter a faixa de MC e cessar a PO estatisticamente.
Gráfico 1 – Média da perda óssea acumulada em milímetros após
o tratamento cirúrgico.
Na comparação das variáveis entre os grupos, não obtivemos diferença estatística antes da intervenção cirúrgica para os sinais de inflamação, com P>0,05 (IPM, P=0,215; ISG, P=0,498; PCS, P=0,530; SS, P=0,174; PO, P=0,364). A única diferença encontrada foi para MC, (P=0,023), apresentando diferença estatística do grupo de enxerto conjuntivo, que apresentou amostras com faixas maiores, altura em mm, para os demais.
Após 1 ano do tratamento, novamente não foi encontrada diferença entre os grupos de tratamento para os sinais de inflamação, com P>0,05 (IPM, P=0,149; ISG, P=0,249; PCS, P=0,674; SS, P=0,349; PO, P=0,287). A diferença para MC manteve-se (P=0,001) sendo G2 com a maior faixa em relação a G1 e G3.
O acompanhamento de 2 anos mostrou que novamente não houve diferença estatística entre os grupos para os sinais de inflamação P>0,05 (IPM, P=0,922; ISG, P=0,955; PCS, P=0,819; SS, P=0,058; PO, P=0,184) e; a diferença para MC manteve-se (P<0,003), mais uma vez, G2 superior a G1 e G3.
0,00 -‐0,34 -‐0,38 -‐0,49 0,00 -‐0,17 -‐0,19 -‐0,46 0,00 -‐0,40 -‐0,66 -‐0,86 -‐1,00 -‐0,90 -‐0,80 -‐0,70 -‐0,60 -‐0,50 -‐0,40 -‐0,30 -‐0,20 -‐0,10 0,00
0 1 ano 2 anos 3 anos
Para 3 anos da intervenção cirúrgica, a mesma situação estatística repetiu-se, sendo P>0,05 para todas as variáveis (IPM, P=0,420; ISG, P=0,346; PCS, P=0,724; SS, P=0,169; PO, P=0,284), exceto MC (P=0,008), mantendo a diferença de G2 para G1 e G3.
2.4 DISCUSSÃO
A infecção bacteriana é considerada o fator mais importante para a falha do implante (ATA-ALI et al., 2011) e; a abordagem cirúrgica no tratamento, parece ser a melhor forma para controlar a infecção e preservar a reabilitação oral (MAHATO et. al., 2016). Os implantes tratados com abordagem cirúrgica neste estudo apresentaram um percentual de sobrevivência de 100% para G3, que manteve todos os implantes em função após 3 anos do tratamento e; perda de 1 implante por grupo em G1 (88,89%) e G2 (83,33%).
Observamos uma diferença estatística para melhora no IPM apenas em G1 e no primeiro ano de acompanhamento. Este quadro clínico deve-se ao acompanhamento odontológico profissional periódico. Além de orientar o paciente quanto a higiene, foi realizada a profilaxia, mantendo-se o controle do biofilme bacteriano. No entanto, ao observar as médias para IPM, os valores são relativamente baixos e apresentam diminuição após os tratamentos empregados. Isto mostra que o tratamento e a orientação do paciente, colaboraram para manter os implantes livres de infecção crônica após a cirurgia, uma vez que o controle eficaz do biofilme bacteriano, pelo paciente, é um fator importante para o sucesso do tratamento (RENVERT e POLYZOIS, 2015).
Para ISG, não houve diferença dos grupos para nenhum dos tempos avaliados. Como o IPM inicial já era baixo, este índice refletiu-se nesta análise seguinte, sugerindo os mesmos indícios clínicos descritos anteriormente.
Todos os tratamentos foram suficientes para manter estatisticamente a faixa de MC mensurada antes da cirurgia. G2, apesar de apresentar um pequeno ganho inicial em milímetros para os valores de média, este não se manteve para os anos seguintes. Ainda, o acréscimo do primeiro ano não apresentou diferença estatística para os demais. Dessa forma, questiona-se o uso desta técnica como forma de prevenir a recidiva da doença,
uma vez que não foi observada qualquer influencia benéfica para a cura ou controle da peri-implantite. A literatura afirma que combinar o enxerto conjuntivo com o procedimento cirúrgico de descontaminação mecânica do implante pode ser importante para favorecer o resultado estético final no curto prazo (SCHWARZ et
al., 2014). Dessa forma, este estudo concorda com a literatura
que houve melhora no quadro estético no curto prazo, mas acrescenta que este ganho de MC não manteve-se para os anos seguintes.
A PCS apresentou melhora em G1 e G3 após o tratamento. Ambas são terapias ressectivas, o que torna este resultado esperado (MAHATO et. al., 2016). A remoção das roscas do implante em G3 implica em um maior tempo cirúrgico, o que leva a maior recessão dos tecidos moles peri-implantares. Outra provável explicação é a maior facilidade na remoção diária do biofilme bacteriano, por parte do paciente, uma vez que a porção do implante exposta da cavidade óssea deixa de apresentar roscas para tornar-se uma superfície lisa. Ainda, na comparação com os demais grupos de tratamento, sugere-se que a técnica utilizada em G2 foi menos eficiente na redução das PCS. Apesar das considerações estatísticas, só é considerado bolsa peri-implantar profunda a partir de 5mm e; todos os tratamentos apresentaram valores maiores e menores antes e após o tratamento respectivamente. Dessa forma, pode-se considerar tal parâmetro como um indicativo de manutenção da saúde periimplantar resultante das três terapias realizadas.
O índice de SS considera o grau de inflação dos tecidos adjacentes ao implante. Apenas G3 apresentou melhora estatisticamente significante após a terapia. A remoção da infecção, com o acompanhamento para controle de biofilme bacteriano e, a melhora da higiene resultaram na diminuição da inflamação. A terapia não-cirúrgica é efetiva na diminuição da irritação dos tecidos peri-implantares superficiais (MAHATO et.
al., 2016) e, de forma complementar, novamente a remoção das
roscas do implante em G3 facilitou a higiene do paciente.
As modalidades de tratamento propostas foram suficientes para interromper a PO estatisticamente. No entanto, um dos conceitos clássicos de sucesso para implantes dentários, descrito na literatura, prevê que a perda óssea vertical seja menor do que 0,2mm por ano (ALBREKTSON et al., 1986). É esperado uma PO associada ao trauma do tratamento devido a isquemia do
tecido ósseo durante o descolamento do periósteo. Mas espera-se também que com o sucesso do tratamento após 1 ano, esta perda estabilize-se em valores menores.
Corraborando com a teoria do trauma cirúrgico, G1 e G3 apresentaram os maiores valores de PO, no primeiro ano de acompanhamento. Para G2, a maior PO observada foi do segundo para o terceiro ano. No entanto, foi o grupo com menores valores acumulados. Dessa forma, estima-se que um dos prováveis motivos para G3 apresentar a maior PO, para o primeiro ano de acompanhamento, seja por tratar-se de uma terapia com trans- cirúrgico mais longo, em relação a G1 e G2. Desta forma, nenhum tratamento obteve sucesso na interrupção da PO, mas observou-se a estabilizaçao da mesma. A maior PO acumulada, após 3 anos de acompanhamento, foi observada em G3. Esta pode estar associada a outros fatores não avaliados neste estudo, como o perfil de risco do paciente: G3 apresentou o maior número de implantes com histórico de doença periodontal. Ainda, devido a ausência de diferença estatística, amostras maiores são necessárias para confirmar ou negar o sucesso dos implantes após serem submetidos ao enxerto conjuntivo ou implantoplastia, na comparação com a raspagem a campo aberto.
Uma revisão sistemática realizada no banco de dados PubMed, com publicações de tratamento para peri-implantite de 2010 a junho de 2015, incluiu 20 publicações (10 cirúrgicas e 10 cirúrgicas não cirúrgicas). Esta revisão revelou que a terapia não- cirúrgica tende a remover apenas o irritante local da superfície peri-implantar e não foi útil no defeito ósseo. Já a terapia cirúrgica reduziu a bolsa peri-implantar e mostrou o resultado positivo na preservação do tecido ósseo (MAHATO et. al., 2016). Para a aplicação da estatística entre grupos, não houve diferença para os sinais de inflamação em nenhum dos tempos avaliados. Tal evidência firma que cada modalidade de tratamento partiu de sinais de inflamação estatisticamente iguais, portanto, com igualdade de chances de cura para a infecção bacteriana. A única diferença encontrada foi para a faixa de MC, mas esta manteve-se após a intervenção cirúrgica para todos os anos de acompanhamento.
O achado estatístico entre grupos deste estudo, mais uma vez reforça a teoria de que toda intervenção de remoção da infecção é válida. Um outro estudo recente realizado com 142 pacientes e 9 anos de acompanhamento, divididos em três grupos;
o primeiro tratado por descontaminação a laser, o segundo com implantoplastia e o terceiro com ambas as abordagens, mostrou resultados semelhantes: as taxas de sucesso da terapia foram altas e os resultados não pareceram estar associadas a estratégia de tratamento (POMMER et. Al., 2016). Desta forma, como será realizado o tratamento não é fundamentalmente o mais importante, mas sim optar por uma técnica cirúrgica, realizá-la corretamente.
Além da remoção cirúrgica da infecção, a orientação do paciente e o controle profissional do biofilme bacteriano, após a realização dos tratamentos, mostraram-se como ferramentas fundamentais para a manutenção da saúde dos tecidos peri- implantares.
3 CONCLUSÃO
Todas as terapias de remoção da infecção, realizadas neste estudo, foram suficientes para eliminar o diagnóstico de peri-implantite, mas não paralisaram a PO. Este trabalho sugere a raspagem a campo aberto como técnica de eleição para o tratamento da peri-implantite, não havendo demonstração de maiores benefícios na utilização de enxertos de conjuntivo e implantoplastia.
Sugere-se para Tratamento Cirúrgico da Peri-implantite: 1) Diagnóstico e orientação do paciente;
2) Remoção da causa da doença (se necessário); 3) Raspagem a campo fechado;
4) Raspagem a campo aberto; 5) Controle clínico e radiográfico.
REFERÊNCIAS
ADELL, R.; LEKHOLM, U.; ROCKLER, B.; BRÅNEMARK, P. I. A 15-year study of osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jaw. Int J Oral Surg, v. 10, n. 6, p. 387-416, 1981.
ALBREKTSSON, T. et al. Statements from the Estepona consensus meeting on peri-implantitis, February 2-4, 2012. Clin Implant Dent Relat Res, v. 14, n. 6, p. 781-2, 2012.
ALBREKTSSON, T.; DONOS, N. Working Group 1. Implant survival and complications. The Third EAO consensus conference 2012. Clin Oral Implants Res, v. 23, n. 6, p. 63-5, 2012.
ALBREKTSSON, T.; ISIDOR, F. Consensus report of session IV. In: Lang, N.P. & Karring, T., eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontology. Quintessence Int, London, p. 365-9, 1994.
ALBREKTSSON, T.; ZARB, G. A. Current interpretations of the osseointegrated response: clinical significance. Int J Prosthodont, v. 6, n. 2, p. 95-105, 1993.
ALBREKTSSON, T.; ZARB, G.; WORTHINGTON, P.; ERIKSSON, A. R. The long-term efficacy of currently used dental implants: A review and criteria of success. Int J Oral Maxillofac Implants, v. 1, n. 1, 11-25, 1986.
ATA-ALI, J.; CANDEL-MARTI, M. E.; FLICHY- FERNANDEZ, A. J.; PENARROCHA-OLTRA, D.; BALAGUER-MARTINEZ, J. F.; PENARROCHA DIAGO, M. Peri-implantitis: associated microbiota and treatment. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, v. 16, p. e937–e43, 2011.
ATIEH, M. A. et al. The Frequency of Peri-Implant Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Periodontol, 2012. BEHNEKE, A.; BEHNEKE, N.; D’HOEDT, B. Treatment of peri-implantitis defects with autogenous bone grafts: six-month
to 3-year results of a prospective study in 17 patients. Int J Oral Maxillofac Implants, v. 15, p. 125-38, 2000.
BERGLUNDH, T. et al. Histopathological observations of human periimplantitis lesions. J Clin Periodontol, v. 31, n. 5, p. 341-7, 2004.
BERGLUNDH, T. et al. The soft tissue barrier at implants and teeth. Clin Oral Implants Res, v. 2, n. 2, p. 81-90, 1991.
DALAGO, H. R.; SCHULDT FILHO, G.; RODRIGUES, M. A. P.; RENVERT, S.; BIANCHINI, M. A. Risk indicators for Peri- implantitis. A cross-sectional study with 916 implants. Clinical Oral Implants Research, v. 28, p. 144-50, 2017.
DE SOUZA JÚNIOR, J. M.; OLIVEIRA DE SOUZA, J. G.; PEREIRA NETO, A. L.; IACULLI, F.; PIATTELLI, A.; BIANCHINI, M. A. Analysis of Effectiveness of Different Rotational Instruments in Implantoplasty: An In Vitro Study. Implant Dent, v. 25:3, p. 341-7, 2016.
DE SOUZA, J. G. et al. Impact of local and systemic factors on additional peri-implant bone loss. Quintessence Int, London, v. 44, n. 5, p. 415-24, 2013.
DE WAAL, Y. C. et al. Differences in peri-implant conditions between fully and partially edentulous subjects: a systematic review. J Clin Periodontol, v. 40, n. 3, p. 266-86, 2013.
DE WAAL, Y. C. et al. Implant decontamination during surgical peri-implantitis treatment: a randomized, double-blind, placebo- controlled trial. J Clin Periodontol, v. 40, p. 186-95, 2013. ESPOSITO, M.; HIRSCH, J. M.; LEKHOLM, U.; THOMSEN, P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants (II). Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci, v. 106, n. 3, p. 721-64, 1998.
FERREIRA, C. F.; BUTTENDORF, A. R.; SOUZA, J. G. O.; DALAGO, H. R.; SCHULDT FILHO, G.; BIANCHINI, M. A. Prevalence of Peri-implant Diseases: Analyses of Associated
Factors. The European journal of prosthodontics and restorative dentistry, v. 12, p. 1-8, 2015.
GRISTINA, A. G. Biomaterial-centered infection: microbial adhesion versus tissue integration. Science, v. 237, n. 4822, p. 1588-95, 1987.
HÄMMERLE, C.H.; BRÄGGER, U.; BÜRGIN, W.; LANG, N. P. The effect of subcrestal placement of the polished surface of ITI implants on marginal soft and hard tissues. Clin Oral Implants Res, v. 7, n. 2, p. 111-9, 1996.
HEITZ-MAYFIELD, L. J. A.; LANG, N. P. Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis vs. peri- implantitis. Periodontol 2000, v. 53, p. 167-81, 2010.
HEITZ-MAYFIELD, L. J.; MOMBELLI, A. The therapy of peri- implantitis: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants, v. 29, p. 325-45, 2014.
JANSEN, V. K.; CONRADS, G.; RICHTER, E. J. Microbial leakage and marginal fit of the implantabutment interface. Int J Oral Maxillofac Implants, v. 12, n. 4, 527-40, 1997.
KHAMMISSA R. A. et al. Peri-implant mucositis and peri- implantitis: clinical and histopathological characteristics and treatment. SADJ, v. 67, n. 3, p. 124-6, 2012.
KHOURY, F.; BUCHMANN, R. Surgical therapy of peri- implant disease: a 3-year follow-up study of cases treated with 3 different techniques of bone regeneration. J Periodontol, v. 72, p. 1498-508, 2001.
KLINGE, B.; GUSTAFSSON, A.; BERGLUNDH, T. A systematic review of the effect of anti-infective therapy in the treatment of peri-implantitis. J Clin Periodontol, v. 29, n. 3, p. 213-25, 2002.
KREKELER, G; PETZ, K; NELISSEN, R. Microbial colonization of periodontal pockets around artificial titanium abutments. Dtsch Zahnarztl Z, v. 41, n. 6, p. 569-72, 1986.
LANG, N. P.; BERGLUNDH, T. Periimplant diseases: where are we now? Consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol, v. 38, n.11, p. 178-81, 2011. LEONHARDT, A.; BERGLUNDH, T.; ERICSSON, I.; DAHLÉN, G. Putative periodontal pathogens on titanium implants and teeth experimental gingivitis and periodontitis in beagle dogs. Clin Oral Implants Res, v. 3, n. 3, p. 112-9, 1992. LEONHARDT, Å.; DAHLEN, G.; RENVERT, S. Five-year clinical, microbiological, and radiographical outcome following treatment of peri-implantitis in man. J Periodontol, v. 74, n. 10, p. 1415-22, 2003.
LEONHARDT, A.; RENVERT, S.; DAHLÉN, G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Implants Res, v. 10, n. 5, p. 339-45, 1999.
LINDHE, J. et al. Peri-implant diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol, v. 35, p. 282-5, 2008.
MAHATO, N.; WU, X.; WANG, L. Management of peri- implantitis: a systematic review, 2010-2015. Springerplus, v. 1, p. 105, 2016.
MOMBELLI, A; DÉCAILLET, F. The characteristics of biofilms in peri-implant disease. J Clin Periodontol, v. 38, n. 11, p. 203- 13, 2011.
MOMBELLI, A. et al. The microbiota of osseointegrated implants in patients with a history of periodontal disease. J Clin Periodontol, v. 22, n. 2, p. 124-30, 1995.
MOMBELLI, A. Prevention and therapy of peri-implant infections. In: Lang, N.P., Karring, T. & Lindhe, J. eds. Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology. Quintessenz Verlag, Berlin, p. 281-303, 1999.
MOMBELLI, A.; LANG, N. P. The diagnosis and treatment of periimplantitis. Periodontol 2000, v. 17, p. 63-76, 1998.
MOMBELLI, A.; MÜLLER, N.; CIONCA, N. The epidemiology of peri-implantitis. Clin Oral Implants Res, v. 23, n. 6, p. 67-76, 2012.
MOMBELLI, A.; VAN OOSTEN, M. A.; SCHURCH, E. JR; LAND, N. P. The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral Microbiol Immunol, v. 2, n. 4, p. 145-51, 1987.
PASSONI, B. B.; DALAGO, H. R.; SCHULDT FILHO, G.; SOUZA, J. G. O.; BENFATTI, C. A. M.; MAGINI, R. S.; BIANCHINI, M. A. Does the number of implants have any relation with peri-implant disease?. Journal of Applied Oral Science (Impresso), v. 22, p. 403-8, 2014.
POMMER, B.; HAAS, R.; MAILATH-POKORNY, G.; FÜRHAUSER, R.; WATZEK, G.; BUSENLECHNER, D.; et. al. Periimplantitis Treatment: Long-Term Comparison of Laser Decontamination and Implantoplasty Surgery. Implant Dent, v. 25, p. 646-9, 2016.
QUIRYNEN, M.; VAN STEENBERGHE, D. Bacterial colonization of the internal part of two stage implants: an in vivo study. Clin Oral Implants Res, v. 4, n. 3, 158-61, 1993.
RAMS, T. E.; LINK, C. C. JR. Microbiology of failing dental implants in humans: electron microscopic observations. J Oral Implantol, v. 11, n. 1, p. 93-100, 1983.
REGISTER, A. A.; BURDICK, F. A. Accelerated reattachment with cementogenesis to dentin, demineralized in situ. I. Optimum range. J Periodontol, v. 46, n. 11, p. 646-55, 1975.
RENVERT, S.; POLYZOIS, I. N. Clinical approaches to treat peri-implant mucositis and peri-implantitis. Periodontol 2000, v. 68, n. 1, p. 369-404, 2015.
ROMEO, E. et al. Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral
implants. Part I: clinical outcome. Clin Oral Implants Res, v. 16, p. 9-18, 2005.
ROMEO, E. et al. Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part II: radiographic outcome. Clin Oral Implants Res, v. 18, p. 179-87, 2007.
ROOS-JANSÅKER, A. M.; RENVERT, H.; LINDAHL, C.; RENVERT, S. Surgical treatment of peri-implantitis using a bone substitute with or without a resorbable membrane: a prospective cohort study. J Clin Periodontol, v. 34, p. 625-32, 2007.
SANZ, M.; CHAPPLE, I. L. Clinical research on peri-implant diseases: consensus report of Working Group 4. J Clin Periodontol, v. 39, n. 12, p. 202-20, 2012.
SCHULDT FILHO, G.; DALAGO, H. R.; SOUZA, J. G. O.; STANLEY, K.; JOVANOVIC, S.; BIANCHINI, M. A. Prevalence of peri-implantitis in patients with implant-supported fixed prostheses. Quintessence International, v. 1, p. 1-8, 2014. SCHWARZ, F. et al. Comparison of naturally occurring and ligature-induced peri-implantitis bone defects in humans and dogs. Clin Oral Implants Res, v. 18, p. 161-70, 2007.
SCHWARZ, F. et al. Healing of intrabony peri-implantitis defects following application of a nanocrystalline hydroxyapatite (Ostim) or a bovine-derived xenograft (Bio-Oss) in combination with a collagen membrane (Bio-Gide). A case series. J Clin Periodontol, v. 33, p. 491-9, 2006.
SCHWARZ, F.; JOHN, G.; MAINUSCH, S.; SAHM, N.; BECKER, J. Combined surgical therapy of peri-implantitis evaluating two methods of surface debridement and decontamination. A two-year clinical follow up report. J Clin Periodontol, v. 39, p. 789-97, 2012.
SCHWARZ, F.; SAHM, N.; BECKER, J. Combined surgical therapy of advanced peri-implantitis lesions with concomitant
soft tissue volume augmentation. A case series. Clin Oral Implants Res, v. 25, n.1, p. 132-6, 2014.
SERINO, G; STRÖM, C. Peri-implantitis in partially edentulous patients: association with inadequate plaque control. Clin Oral Implants Res, v. 20, n. 2, p. 169-74, 2009.
SERINO, G; TURRI, A. Outcome of surgical treatment of peri- implantitis: results from a 2-year prospective clinical study in humans. Clin Oral Implants Res, v. 22, p. 1214-20, 2011.
TARNOW, D. P. The evolution of periodontal/implant treatment. Pract Periodontics Aesthet Dent, v. 12, n. 1, p. 62, 2000.
VAN WINKELHOFF, A. J.; GOENÉ, R. J.; BENSCHOP, C.; FOLMER, T. Early colonization of dental implants by putative periodontal pathogens in partially edentulous patients. Clin Oral Implants Res, v. 11, n. 6, p. 511-20, 2000.
WENNSTRÖM, J.; PALMER, R. Consensus report session 3: clinical trials. In: Lang NP, Karring T, Lindhe J, eds. Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology. Implant Dent, 255-259, 1999.
WILSON, V. An insight into peri-implantitis: a systematic literature review. Prim Dent J, v. 2, n. 2, p. 69-73, 2013.
ZEZA, B.; PILLONI, A. Peri-implant mucositis treatments in humans: a systematic review. Ann Stomatol, Roma, v. 3, n. 3-4, p. 83-9, 2012.
APÊNDICES
APÊNDCE A – Termo de consentimento livre e esclarecido