Il s’agit d’une étude rétrospective de patientes admises, le plus souvent par le biais des urgences, pour une affection hépatobiliaire et/ou pancréatique ayant survenue au cours de leur grossesse et/ou dans le post-partum.
Observations ayant été colligées dans le service de chirurgie viscérale II de l’H.M.I.M.V, durant la période allant de 2002 à 2014, soit douze années durant.
Pour cela, nous avons consulté les archives du service.
Pour répondre à « l’objectif fixé » de ce travail, nous nous sommes épaulés par une recherche bibliographique électronique à l’aide des moteurs de recherche PubMed, Ncbi, Science Direct, Hinari, en anglais et en français; Ainsi qu’une recherche sur ouvrages d’hépato-gastro-entérologie et de gynéco-obstétrique édités par l’encyclopédie médico-chirurgicale/Masson.
Au niveau des observations retenues, nous relèverons les éléments cliniques suivants: l’âge en année, les antécédents médico-chirurgicaux et gynéco-obstétricaux (parité, contraception), l’histoire obstétricale, l’histoire clinique, les examens para-cliniques effectués pour les diagnostics positif, étiologique et de gravité ainsi que la prise en charge thérapeutique et l’évolution.
OBSERVATION N°1
Mme B. Fadoua, 40 ans, 5ème geste, 4ème pare, appendicectomisée dans l’enfance, n’avait aucun antécédent pathologique familial particulier. Le moyen de contraception n’a pas été déterminé.
Le 01/10/2007, à 21 SA, la patiente s’est présentée aux urgences de l’H.M.I.M.V dans un tableau de coliques hépatiques subfébriles à 38,5°C associées à des vomissements.
L’examen clinique à l’admission a retrouvé une patiente en bon état général ; ses conjonctives étaient normalement colorées, son IMC n’a pas été précisé.
L’examen abdominal a objectivé une sensibilité de l’hypochondre droite et un Murphy positif. Le reste de l’examen était sans particularité.
L’échographie abdominale était en faveur d’une cholécystite aigue lithiasique (figure 1). Sur le plan obstétrical, il s’agissait d’une grossesse mono-foetale évolutive, en position céphalique, liquide amniotique en quantité normale avec une biométrie correspondant à l’âge gestationnel.
Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 15200/mm³ et une CRP élevée à 40 mg/l. Le bilan hépatique était normal ainsi que la lipasémie.
Le taux sérique des triglycérides et du cholestérol n’ont pas été demandés en urgence.
électrolytique adéquat par voie veineuse, un antalgique (perfalgan® : 1g/6h), une antibiothérapie (Unasyn® : 1g/6h), un antiémetique (Primpéran® 1injx3/j) et une tocolyse par Loxen® a été démarrée.
48 après son admission, la patiente a bénéficié d’une cholécystectomie sous laparoscopie sous anesthésie générale.
L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a conclu à une cholécystite aigue.
Les suites postopératoires ont été simples. La grossesse s’est déroulée normalement.
L’accouchement a eu lieu le 30/01/08, mené à terme, par voie basse. Le nouveau-né était bien portant.
Figure 1 : Image échographique montrant une vésicule biliaire lithiasique
Mme E. Sabah, âgée de 38 ans, 3ème geste, 2ème pare, a été opérée il y a 2 ans pour une communication inter auriculaire (CIA). Elle n’avait pas d’antécédent pathologique familial notable.
Le 01/11/08, à 24 SA, la patiente s’est présentée aux urgences de l’HMI Med V pour des coliques hépatiques avec une fièvre à 38°,5 C.
Elle n’avait pas d’un ictère cutanéo-muqueux, son IMC n’a pas été précisé. Le Murphy était positif. L’examen des autres appareils était sans particularité.
L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé une vésicule biliaire à paroi épaissie à 6mm distendue avec des calculs millimétriques. la VBP n’était pas dilatée (figure 2). L’utérus était gravide avec un sac gestationnel intra-utérin correspondant à l’âge gestationnel.
Le bilan biologique a montré une hyperleucocytose à 13.900/mm³, une CRP élevée à 24 mg/l, une légère cholestase (Bilirubine totale à 20 mg/l), une cytolyse (ASAT à 201 U/l soit 5fois la normale ; ALAT à 270 U/l soit 6 fois la normale). La lipasémie était normale. Le taux sérique des triglycérides et du cholestérol n’ont pas été demandés.
La cholécystectomie par voie conventionnelle a été faite 24 heures après son admission, après refroidissement au traitement médical et une tocolyse par Loxen®.
L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a objectivé une cholécystite aigue micro-lithiasique.
Les suites opératoires étaient simples. La grossesse a été menée à terme. Le nouveau-né était bien portant.
L’évolution à court et moyen terme a été satisfaisante.
Figure 2 : image échographique montrant une vésicule biliaire distendue
Mme C. Bouchra, âgée de 35 ans, 3ème geste, 2ème pare, sans antécédent pathologique familial ou personnel notable.
Le 25/02/08, à 12 SA, la patiente s’est présentée aux urgences de l’HMI Med V pour des coliques hépatiques fébriles à 38,5.
Les conjonctives étaient normalement colorées. L’abdomen était souple, sensible à la palpation de l’hypochondre droit. L’IMC n’a pas été précisé.
L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé :
- une VB distendue, multilithiasique avec des calculs millimétriques, sa paroi est épaissie mesurée à 5mm, les VBIH et VBEH sont libres (figure 3).
- Une grossesse monofoetale évolutive, en position céphalique avec une biométrie correspondant à l’âge gestationnel.
≥ Aspect échographique en faveur d’une cholécystite aigue
multi-lithiasique.
Le bilan biologique a montré une hyperleucocytose à 14300/mm³ et une CRP élevée à 30mg/l. Le bilan hépatique et la lipasémie étaient normaux.
Les taux sériques des triglycérides et du cholestérol n’ont pas été déterminés.
Un traitement a été instauré à base d’antalgique (Perfalgan ®: 1g/6h), d’antispasmodique (Spasfon : 1inj/8h), d’antibiotique (Unasyn®: 1g/8h) et une tocolyse par Loxen® a été démarrée.
L’avis anesthésique a jugé l’abstention chirurgicale à cause d’une contre indication temporaire anesthésique (organogénèse toujours en cours).
Devant l’amélioration clinique et biologique, la patiente a quitté le service en bon état général sous Loxen LP 50 (1cp x2/j pendant 10j).
La grossesse s’est déroulée normalement. L’accouchement a eu lieu le mois d’août 2008 par voie basse. Le nouveau-né était bien portant.
Deux mois plus tard, la cholécystectomie per-coelioscopique a été réalisée à froid.
Figure 3 : Image échographique montrant une vésicule biliaire
Mme H. Latifa, 28 ans, primigeste, n’avait d’antécédent pathologique notable.
A 34 SA, la patiente s’est présentée aux urgences de l’HMIMV pour des coliques hépatiques avec fièvre à 38,5°C.
L’IMC a été estimé à 27 kg/m2 .
Le Murphy était positif. Le reste de l’examen était sans particularité. L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé :
- Une grosse vésicule biliaire lithiasique, à paroi épaissie mesurant 7mm, sans dilatation des VBIH ni de la VBP (figure 4).
- Une grossesse monofoetale évolutive, en position céphalique, avec une biométrie correspondant à l’âge gestationnel.
- Un complément de bilan biologique a montré : - Une hyperleucocytose à 15300/mm3
- Une CRP élevée à 24 mg/l.
- Le bilan hépatique et lipasémie étaient normaux.
Un traitement a été instauré à base d’antalgique (Perfalgan® : 1g/6h), antibiotique (Unasyn® : 1g/6h).
Devant l’amélioration clinique et biologique, la patiente a quitté le service en bon état général.
La grossesse s’est déroulée normalement sans problème particulier. Elle a accouché à 38 SA. Le nouveau né était bien portant.
Figure 4 : image échographique montrant une vésicule biliaire lithiasique
Mme A. Hanane, âgée de 38 ans, 3ème geste, 2ème pare , n’avait pas d’antécédent pathologique notable. Elle venait d’accoucher normalement le 05/03/09.
A J+18 de son accouchement, la patiente s’est présentée aux urgences pour ictère douloureux et fébrile signant une angiocholite aigue sans signe de gravité clinique ni biologique.
Une échographie abdominale a objectivé une vésicule biliaire lithiasique à paroi épaissie. La VBP n’a pu être visualisée.
Le bilan biologique a montré une hyperleucocytose à 14.800/mm³ et une CRP élevée à 77,4 mg/l.
Le bilan hépatique était perturbé avec une cholestase : bilirubine totale élevée à 44 mg/l, PAL élevée à 558 U/l, GGT élevée à 316 U/l. Sans cytolyse.
La tomodensitométrie abdominale a visualisé (figure 5): Une VB multi-lithiasique à paroi épaissie.
Une dilatation de la VBP en amont d’une image d’obstacle visible au niveau du bas cholédoque rétro-pancréatique.
Pancréas, foie, rein et rate sans particularités.
En urgence une antibiothérapie adaptée a été instaurée suivie d’une sphinctérotomie endoscopique.
Figure 5 : Coupe scannographique montrant une vésicule biliaire distendue multi-lithiasique
à paroi épaissie avec dilatation de la VBP en amont d’une image d’obstacle visible au niveau du bas cholédoque rétro-pancréatique.
Mme O.Samira , 35 ans, 3ème geste 2ème pare, sans antécédent pathologique personnel ou familial notable.
A 7 SA, elle a consulté aux urgences de l’HMIMV pour une colique hépatique isolée sans ictère ni fièvre.
L’examen clinique a été normal, son IMC a été estimé à 29 kg/m2 en faveur d’un surpoids.
L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé une vésicule biliaire non compliquée siège d’un sludge; la VBP n’était pas dilatée (figure 6). L’utérus était gravide avec un sac gestationnel intra-utérin correspondant à l’âge gestationnel.
Un complément de bilan biologique (Hémogramme, CRP, Bilan hépatique, lipasémie) était normal. Le taux sérique des triglycérides et du cholestérol n’ont pas été déterminés.
La patiente est sortie sous traitement médical par voie orale à base d’antispasmodique (Spasfon : 1cp x 3 par jour) et d’antiémetique (Primpéran : 1cui x 3/j). Durant le reste de la grossesse, la patiente n’a plus représenté d’épisodes de coliques hépatiques.
La grossesse s’est déroulée normalement et a été menée à terme. Le nouveau-né était bien portant.
15 jours suivants l’accouchement, une échographie abdominale a objectivé une vésicule biliaire lithiasique. La patiente a bénéficié d’une cholécystectomie le 02/02/2014. Les suites opératoires étaient simples.
Mme T. Maghnia, 35 ans, 6 gestes, une parité (4 avortements spontanés précoces), ayant comme antécédent un diabète gestationnel en 2006 traité par régime seul.
A 10 SA, la patiente développe un diabète gestationnel.
Le 01/10/2007, à 34 SA, la patiente s’est présentée aux urgences dans un tableau d’épigastralgies transfixiantes associées à des vomissements.
L’examen à l’admission a retrouvé une patiente apyrétique, pesant 72kg pour une taille de 1,58 m ce qui revient à un IMC de 28,8 Kg/m2. Ses conjonctives étaient normalement colorées et son état hémodynamique était stable.
L’examen abdominal a retrouvé une sensibilité épigastrique.
Le bilan biologique a révélé une lipasémie élevée à 32 fois la valeur normale et une amylasémie élevée à 21 fois la valeur normale.
Devant les douleurs abdominales et la lipasémie élevée, nous avons conclu à une pancréatite aigue liée à la grossesse.
Un complément scannographique a objectivé :
- Un pancréas modérément augmenté de taille, de densité homogène sans collection endoparenchymateuse visible.
- La voie biliaire principale était dilatée à 10mm, sans obstacle radio-opaque décelable.
- La vésicule biliaire avait la paroi fine sans calculs radio-opaques visibles.
- Il n’y avait pas de collections, ni d’épanchement intra-péritonéaux. Il s’agissait alors d’une pancréatite aigue, stade C de Balthazar
(figure 7).
Un bilan étiologique a été entrepris :
La patiente, pendant sa grossesse, n’avait pas ingéré de médicaments incriminés.
La calcémie et la triglycéridémie avaient des valeurs normales. Un bilan hépatique a retrouvé une cholestase et une cytolyse.
Une échographie abdominale a montré une vésicule biliaire multilithiasique, une voie biliaire principale dilatée à 9mm ; siège de microlithiase au niveau du bas du cholédoque.
La cause retenue de la pancréatite aigue a été donc une pathologie lithiasique biliaire.
l’absence d’un taux du LDH.
Un traitement a été instauré comprenant : une antalgie efficace et un apport hydro-électrolytique par voie veineuse. Un schéma d’insulinothérapie était instauré en fonction des contrôles capillaires de la glycémie.
Les douleurs s’atténuaient progressivement, la cinétique de la CRP, de la lipasémie et de l’amylasémie étaient en baisse.
L’évolution a été marquée 15 jours plus tard par la recrudescence de la symptomatologie clinique avec une élévation de la lipasémie et de l’amylasémie, dont les valeurs avaient atteint respectivement 5 fois et 7 fois les valeurs normales.
Le diagnostic d’épisode récurrent de pancréatite aigue a été porté.
La patiente a accouché le 17/10/2007 par voie haute. Le nouveau-né était bien portant.
Une cholécystectomie était effectuée un mois après le dernier épisode aigue de pancréatite, par voie coelioscopique. Les suites opératoires étaient simples.
Figure 7: coupes scanographiques (A et B) sans injection du produit de contraste ; montrant
un pancréas (P) modérément augmenté de volume, homogène. Voie biliaire principale dilatée siège d’un calcul (tête de flèche).
P
P
A
Mme S. Hdidou, 40 ans, 2ème geste, 1ère pare, n’avait pas d’antécédent pathologique notable.
A 24SA, la patiente s’est présentée aux urgences de l’H.M.I.M.V, pour des douleurs épigastriques dans un contexte de vomissements et d’apyrexie.
L’examen a retrouvé une sensibilité à la palpation de la région épigastrique. Un dosage de l’amylasémie et de la lipasémie a réalisé révélant un taux élevé à 30 fois la valeur normale.
Il n’était pas possible de calculer le score de Ranson à l’admission, en raison de l’absence du taux de LDH.
Le taux de la CRP était de 17,6mg/l.
L’IRM abdominale a révélé : un pancréas de signal homogène et de morphologie normale sans lésions focalisées à son niveau. Il n’y avait pas de dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques, ni des veines sus-hépatiques. Le tronc porte était sans anomalies. La vésicule biliaire était alithiasique. Il n’y avait pas d’image de coulées péri-pancréatiques, ni d’épanchement dans le Douglas.
La patiente a été hospitalisée dans un service de chirurgie pour prise en charge.
Un bilan étiologique a été entrepris :
- La patiente n’avait pas ingéré de médicament incriminé, au cours de la grossesse
- La calcémie et la triglycéridémie avaient des valeurs normales. - Le bilan hépatique avait retrouvé une cholestase.
- L’échographie abdominale a objectivé un « sludge » vésiculaire. Il s’agissait d’une pancréatite aigue d’origine lithiasique.
Un traitement était instauré comprenant : repos digestif, antalgie par morphinique, inhibiteur de la pompe à proton, apport hydro-électrolytique et traitement anticoagulant préventif.
L’évolution a été marquée par une amélioration clinico-biologique.
A 33 SA, la patiente a été réadmise aux urgences dans le même tableau clinique avec un dosage de la lipasémie revenu à 30 fois la valeur normale.
Il s’agissait d’une pancréatite aigue récidivante.
Le reste du bilan biologique a été en faveur d’une cholestase. L’échographie abdominale a montré :
- un pancréas tuméfié mais homogène
- une vésicule biliaire lithiasique et des voies biliaires non dilatées. (Figure 8)
avec une prédominance caudale. (figure 9)
Il s’agissait d’une pancréatite aigue œdémateuse stade C de Balthazar (figure 9).
Le même traitement précédemment cité a été de nouveau instauré.
L’accouchement s’est déroulé à terme par voie basse. Le nouveau né était bien portant.
Figure 8 : Image échographique montrant une vésicule biliaire multilithiasique.
Figure 9: Coupe scannographique montrant un pancréas (P)
Mme E.Hajar, 23 ans, primigeste, primipare, n’avait pas d’antécédent pathologique notable. L’accouchement s’étant déroulé par voie basse.
La patiente a présenté à J+2 du post-partum un tableau fait de douleurs épigastriques transfixiantes et des vomissements, suivie quelques heures plus tard d’un ictère cutanéo- muqueux avec urines foncées et selles normalement colorées. Le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.
L’examen clinique a retrouvé un ictère cutanéo-muqueux et une sensibilité de la région épigastrique et de l’hypochondre droit. L’IMC était à 29kg/m2.
Un bilan biologique a été entrepris objectivant : - Une hyperleucocytose à 16000 éléments/mm3 - Une glycémie à 1,06 g/l
- Un taux LDH à 226 UI/l (2 fois la normale)
- Une cytolyse avec ASAT à 7 fois la valeur normale et ALAT à 6 fois la valeur normale
- Une CRP à 6,1 mg/l.
- Une lipasémie à 15 fois la valeur normale.
L’échographie abdominale a montré : une vésicule biliaire à contenu épais échogène avec dilatation isolée du cholédoque mesurant 15mm de diamètre sans visualisation d’obstacle intraluminal. La voie biliaire intra-hépatique est visible, pancréas non vue. Il n’existait pas d’épanchement intra-péritonéal.
La TDM abdominale a montré une dilatation des voies biliaires ainsi que la présence de coulées de nécrose en rétropéritonéal.
Il s’agissait d’une pancréatite aigue œdémateuse stade E de Balthazar.
Un bilan étiologique a été entrepris :
- La patiente n’avait pas ingéré de médicament incriminé, au cours de la grossesse
- La calcémie et la triglycéridémie avaient des valeurs normales. - Le bilan hépatique avait retrouvé une cholestase et une cytolyse. - L’échographie abdominale a objectivé un « sludge » vésiculaire.
Il s’agissait d’une pancréatite aigue d’origine lithiasique
Après mise en condition et instauration du traitement médical, la patiente a bénéficié d’une sphincterotomie endoscopique qui a permis l’extraction d’un calcul enclavé au niveau du bas choledoque.
L’évolution était marquée sur le plan clinique par la régression de l’ictère cutanéo-muqueux et des douleurs abdominales et sur la plan biologique par une cinétique décroissante de la lipasémie.
Figure A
Figure B
Figure 10 ( A + B) : Image scannographique montrant une VB et des voies biliaires
OBSERVATION 10:
Mme Z.Farida, âgée de 27ans, sans antécédents pathologiques notables. G2 P2 EV2, utilisant la pilule oestro-progestative comme moyen de contraception.
A J+4 du post-partum, la patiente s’est présentée aux urgences de l’H.M.I.M.V dans un tableau de douleurs abdominales à localisation épigastrique accompagnées de vomissements et de fièvre.
L’examen clinique à l’admission a retrouvé une patiente fébrile à 38,5. Les conjonctives étaient normalement colorées. Il n’y avait pas d’ictère cutanéo-muqueux. Le poids était de 65kg pour une taille de 1 m 58, revenant à un IMC de 26kg/m2.
L’examen abdominal a retrouvé une sensibilité abdominale diffuse. Un bilan biologique a objectivé :
- Une lipasémie élevée à 5 fois la valeur normale
- Une hyperleucocytose à 13000 éléments / mm3 au dépend des polynucléaires neutrophiles.
- Un taux d’ASAT légèrement élevé à 58 U/l
- Une cholestase : PAL à 176 U/l , GGT à 238 U/l, LDH à 196 U/l. - Une CRP élevée à 452mg/l
comprenant de multiplies lithiases avec la présence d’un épanchement au niveau de la cavité péritonéale.
Un complément scannographique a montré un pancréas tuméfié au niveau de la région corporéo-caudale (30mm d’épaisseur) avec infiltration de la graisse péripancréatique et présence de multiples coulées de nécrose. La vésicule biliaire est à paroi fine avec absence de dilatations des voies biliaires intra ou extra-hépatiques. Un épanchement péritonéal de faible abondance était présent en : péri-hépatique, lit vésiculaire, des GPC et le CDS de douglas. . (Figure 11)
Nous avons conclu à une pancréatite stade E de Balthazar.
Devant la stabilité HD et l’absence de défaillance d’organes, la patiente a été admise au service de chirurgie viscérale pour prise en charge.
La conduite à tenir initiale a été la mise en condition de la patiente avec l’instauration d’une analgésie à base d’Acupan® + Perfalgan® et d’une protection gastrique par un inhibiteur de la pompe à proton.
L’évolution a été marquée sur le plan clinique par la sédation de la douleur et des vomissements et sur le plan biologique par la normalisation de la lipasémie et la négativation de la CRP.
Figure 11 : Pancréas tuméfié au avec infiltration de la graisse péri-pancréatique
Madame H. Hayat, 38 ans, 3ème geste, 3ème pare, n’avait pas d’antécédent pathologique notable. L’accouchement a eu lieu le mois de mai 2007.
6 mois après l’accouchement, la patiente s’est présentée aux urgences en raison de l’apparition brutale de douleurs épigastriques associées à des nausées et vomissements.
L’examen à l’admission a retrouvé une sensibilité épigastrique.
Le bilan biologique a montré une lipasémie élevée à 20 fois la normale et une amylasémie élevée à 30 fois la normale.
Devant les éléments cliniques et l’hyperlipasémie, le diagnostic de pancréatite aigue du post-partum a été alors posé.
L’échographie abdominale a montré : une vésicule biliaire multi-lithiasique, distendue à paroi fine. Les voies biliaires intra-hépatiques étaient légèrement dilatées, le canal cholédoque était dilaté à 10mm sans obstacle visible. Le pancréas été augmenté de taille. Il n’y avait pas de collections péri-pancréatiques ni d’épanchement péritonéal visible. (Figure 12)
La TDM abdominale a objectivé : Un pancréas tuméfié dans sa globalité, avec des contours flous et irréguliers. Il y avait une infiltration de la graisse péri-pancréatique, intra-péritonéal et de la racine du mésentère, avec un épaississement du fascia pararénale. La vésicule biliaire avait un contenu très épais avec des petites calcifications, sa paroi était épaissie avec présence d’une infiltration de la graisse périvésiculaire. Il n’y avait pas de dilation des voies biliaires.
Il s’agissait d’une pancréatite aigue stade D associée à une probable cholécystite aigue lithiasique. (Figure 13)
Un bilan étiologique était entrepris :
La patiente n’avait pas ingéré de médicaments pouvant être incriminés.
Les taux sanguins de cholestérol, de triglycérides et de calcium avaient des valeurs normales.
Le bilan hépatique a retrouvé une cholestase Le score de Ranson était de 1 à l’admission.
La patiente a été mise en condition avec instauration d’un traitement médical adéquat.
L’évolution a été marquée par la disparition des signes digestifs et une diminution progressive de la lipasémie et de l’amylasémie ainsi que de la CRP.
Un traitement radical par une cholécystectomie a été réalisé un mois après