La méthode diagnostique de choix lors de mammite est la culture du lait. Malgré une technique de prélèvement et d’analyse adéquate, 10 à 40% des échantillons sont négatifs malgré des changements macroscopiques du lait (FAROULT B., LEPOUTRE D., BROUILLET P., 2004). La raison peut être l’élimination de l’agent pathogène, une concentration trop faible ou la présence de substances inhibitrices dans le lait. Le repiquage diminue les faux négatifs mais favorise le développement d’agents contaminants.
En pratique, le vétérinaire appuie son diagnostic sur l’épidémiologie et les signes cliniques de façon à mettre en place un plan thérapeutique, au plus vite. Plusieurs alternatives sont possibles, le choix d’un traitement adéquat est fait selon les moyens et la symptomatologie.
6. L’APPROCHE THERAPEUTIQUE
6.1. lutte contre le choc 6.1.1. La fluidothérapie
Cette étape consiste à rétablir une circulation adéquate en augmentant le volume vasculaire (EBERHART R.J., 1984). Un suivi de l’hématocrite et des protéines plasmatiques est théoriquement souhaitable. La perte de liquide riche en protéines entraînera un hypopotéinémie qui va s’accentuer avec l’administration de fluides. Ainsi l’administration de plasma ou de substances colloïdales est préconisée chez les petites espèces mais dans le cas des bovins n’est pas concevable pour une question de coût.
6.1.2. L’administration de bicarbonates
L’administration de bicarbonate devrait être limitée aux cas ayant un pH inférieur à 7.2 ou un déficit de base supérieur à 15 mmol/L. Dans les autres cas, l’expansion vasculaire augmentera la perfusion rénale, contribuant à rétablir l’équilibre acido- basique.
6.1.3. La complémentation potassique
Une fois l’acidose corrigée, la kaliémie peut diminuer d’autant plus que les animaux endotoxiques sont en général anorexiques. L’administration de fluides riches en potassium ou l’administration de potassium per os est dons indiquée.
6.1.4. L’apport de dextrose
Les fluides devraient contenir du dextrose, afin de limiter les conséquences de l’hypoglycémie.
6.1.5. La fluidothérapie hypertonique.
Le soluté salé hypertonique (NaCl 7.2%) peut être administré par voie intraveineuse (5mL/Kg de poids vif) pendant la phase initiale de restauration du volume vasculaire. L’administration de soluté salé hypertonique provoque une expansion du volume plasmatique, une hypernatrémie, une hyperchlorémie et une hypophosphatémie transitoire ainsi qu’une augmentation de la glycémie et une diminution de l’activité sérique des enzymes spécifiques hépatiques et musculaires (BLOOD D.C., RADOSTITS O.M., 2000).
Outre l’expansion du volume plasmatique rapide par déplacement du fluide du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, l’administration de soluté salé hypertonique stimulerait les réflexes vagaux et la contractilité du myocarde; de plus, elle diminuerait les pertes vasculaires de fluides et rétablirait la perfusion glomérulaire.
6.1.6. La fluidothérapie isotonique.
Lorsque les conditions le permettent, on peut administrer une grande quantité de fluides isotoniques (5% glucose, équilibré en électrolytes) afin de contrer l’endotoxémie. Pour une vache adulte, il faut compter 40 à 60 L dans les 24 heures avec 20 à 30 L dans les 4 à 6 premières heures de traitement (BLOOD D.C., RADOSTITS O.M., 1997).
Le pronostic est favorable lorsqu’une amélioration clinique est observée dans les 8 premières heures de traitement. En revanche, le pronostic s’assombrit lorsque aucune amélioration n’est observée après trois jours de fluidothérapie.
Si l’anurie et l’hypotension persistent alors que le volume vasculaire est rétabli, il peut être indiqué d’administrer des amines vasoactives telles que la dobutamine ou la dopamine.
6.2. Eliminer la source d’endotoxines 6.2.1. lutte contre la bactériémie
Escherichia coli, comme Klebsiella spp sont sensibles à la gentamicine, les céphalosporines, à la polymyxine et au trimethoprime-sulfonamide. En considérant la sensibilité des bactéries en cause, la probabilité que l’antibiotique soit administré suffisamment tôt pour réduire la production d’endotoxines, le délai d’attente et le rapport coût / bénéfice, un traitement antibiotique par voie parentérale est indiqué. Un antibiotique bactéricide est souhaitable compte tenu que les patients sont souvent immunodéprimés. Néanmoins, l’administration d’antibiotique peut aggraver la situation clinique par la libération d’endotoxines lors de la lyse des bactéries à Gram négatif. L’utilisation d’anti-inflammatoires devrait minimiser cette conséquence néfaste.
6.2.2. L’antibiothérapie locale
L’utilisation d’antibiotiques intra-mammaires, d’ocytocine et la pratique de la traite fréquente contribuent à éliminer les agents de l’infection locale. Cependant, l’efficacité de ces options thérapeutiques est controversée. En effet, la réponse inflammatoire associée à l’infection entraîne souvent l’élimination spontanée de Escherichia coli et moins fréquemment, celle de Klebsiella spp (FAROULT B., LEPOUTRE D., BROUILLET P., 2004). Ainsi, les effets sont liés à la présence d’endotoxines et un troisième objectif thérapeutique est de neutraliser ces endotoxines. 6.3. Limiter les effets de l’endotoxémie
6.3.1. Neutralisation des endotoxines 6.3.1.1. Le sérum hyper immun
L’utilisation de sérum immun est possible chez l’Homme et le cheval bien que controversée. Cette controverse n'est pas de mise chez les bovins puisqu' il n’y a pas de source de plasma hyper immun.
6.3.1.2. La polymyxine B
La polymyxine B possède une capacité d’attachement aux endotoxines à des doses non toxiques. Son activité anti-microbienne ne peut être obtenue qu’à des doses impliquant une toxicité rénale et une paralysie respiratoire. Le délai d’attente très long rend ce produit inutilisable chez les animaux de consommation.
6.3.2. Les anti-inflammatoires
6.3.2.1. Les Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS)
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens inhibent la cyclo oxygénase et diminuent la synthèse de métabolites issus de l’acide arachidonique (thromboxane, prostaglandine). Il limite ainsi les effets néfastes des endotoxines. A la dose de 0.25mg/Kg, la flunixine méglumine a des effets anti-inflammatoires, tout en minimisant les effets secondaires (ulcères gastriques, nécrose de la medulla rénale) chez les chevaux. Cette pratique est maintenant très répandue chez les animaux de consommation (LOHUIS J.A.C.M. et coll., 1989).
6.3.2.2. Les dérivés de méthyl xanthine
La pentoxifylline a été étudiée chez les équins et les animaux de laboratoire démontrant des effets bénéfiques; cependant aucune étude chez les animaux de consommation ne justifie son utilisation.
6.3.2.3. Les glucocorticostéroïdes.
Les glucocorticostéroïdes sont fréquemment utilisés lors d’endotoxémies chez les bovins et notamment lors de mammites « colibacillaires ». Leurs effets bénéfiques sur l’inflammation locale et la stase digestive ont été documentés (LOHUIS J.A.C.M. et coll., 1988).
6.3.3. Limiter les troubles de l’hémostase. 6.3.3.1. L’héparine.
L’héparine n'a aucune activité sur les thromboses déjà en place. De plus, cette activité anti-coagulante est liée à l’antithrombine III, consommée lors de coagulopathies. L’héparine serait dons inefficace pour lutter contre les effets de l’endotoxémie.
6.3.3.2. Le plasma.
Le plasma frais est une source d’anti-thrombine III mais aussi une source de facteurs de coagulation qui pourrait aggraver la coagulopathie. Le plasma frais n’est utilisé qu’en cas d’hypoprotéinémie.
6.3.4. Contrôle de l’activité des Reactive Oxygen Species.
Le DMSO, le lazaroïde et l’allopurinol auraient une capacité à contrôler l’activité des ROS, très destructeurs pour les tissus et potentialisant la synthèse de cytokines pro inflammatoires. Cependant peu de recherches ont été réalisées avec ces molécules. 6.4. Les thérapies combinées : comparaison.
Sur des groupes de vaches atteintes de mammites toxiques recevant une antibiothérapie par voie parentérale et intra-mammaire ainsi que de l’ocytocine et du borogluconate de calcium, il n’y a aucune différence significative entre les groupes recevant en plus une fluidothérapie et un anti-inflammatoire vs une fluidothérapie seule ou un anti- inflammatoire seul (BLOOD D.C., RADOSTITS O.M., 2000).