1. L’accident vasculaire cérébral
L’accident vasculaire cérébral est la deuxième cause de mortalité dans le monde et représente la cause majeure de handicap.
L’accident vasculaire cérébral peut avoir deux origines :
L’accident vasculaire ischémique :
Il s’agit de la forme la plus répandue en clinique, puisqu’il représente environs 80% des accidents vasculaires cérébraux.
Différents facteurs de risque ont été identifiés : parmi eux, l’hypertension artérielle demeure le facteur de risque majeur, le tabagisme, la contraception oestroprogestative, le diabète ainsi qu’une hypercholestérolémie.
Plusieurs causes ont pu être identifiées avec notamment l’athérosclérose des gros vaisseaux qui se développe à des endroits bien particuliers tels que l’aorte ascendante, la bifurcation de la carotide commune et de façon plus rare au niveau du polygone de Willis.
Le risque de cet accident est corrélé au degré de sténose, à l’irrégularité de la plaque et à son aspect hypoéchogène à l’échographie. L’ulcération ou la fissure de la plaque entraîne des thrombus qui peuvent se fragmenter et donner des embolies cérébrales. Des suppléances peuvent être mises en place, mais dans le cas où elles sont insuffisantes, l’ischémie cérébrale se développe.
L’athérome peut également provoquer des lésions dans les petites artères. En effet, ces lésions sont à l’origine d’infarctus cérébral lacunaire qui se trouve dans la région sous corticale et qui empêche une irrigation optimale. Ces lésions sont hautement corrélées avec l’hypertension artérielle.
Enfin, les cardiopathies emboligènes sont responsables des accidents vasculaires cérébraux. On retrouve parmi celles-ci la fibrillation auriculaire qui sera développée dans le paragraphe suivant (8).
Figure 8 - Schéma d’un AVC ischémique
L’accident vasculaire hémorragique :
Les hémorragies intracérébrales représentent environs 20% des accidents vasculaires cérébraux et correspondent à une rupture de la paroi des artères au niveau cérébral ce qui provoque une hémorragie intracérébrale.
Figure 9 - Schéma d’un AVC hémorragique
La principale cause de cet accident vasculaire hémorragique est l’hypertension artérielle. Cette dernière fragilise les parois des artères qui peuvent donc se rompre. En cas de localisation plus superficielle, un hématome lobaire peut être causé par l’hypertension artérielle mais il peut s’agir également d’une malformation vasculaire, de troubles de la coagulation, de tumeur cérébrale ou de l’angiopathie amyloïde
Les signes cliniques sont d’origine neurologique et d’apparition brutale. En effet, les patients peuvent ressentir une hémiplégie, une hémianesthésie, une aphasie, des vertiges, un déficit moteur ou sensitif unilatéral, des troubles de la vigilance, une ophtalmoplégie (paralysie des muscles de l’œil), une hémianopsie (perte ou diminution de la vue dans une moitié de champ visuel).
Ces signes cliniques peuvent être fugaces mais doivent être considérés avec importance dans la suite de la prise en charge (9).
L’IRM est l’examen de choix à privilégier dans la confirmation de diagnostic, bien que le scanner soit fréquemment réalisé en situation d’urgence (9).
2. La fibrillation atriale
La fibrillation atriale ou auriculaire est le trouble du rythme le plus fréquent, qui pose un réel problème de santé publique puisqu’il est à l’origine du quintuplement du risque vasculaire cérébral.
La fibrillation atriale est caractérisée par une tachycardie irrégulière, d’origine supraventriculaire due à une activité électrique rapide et anarchique des oreillettes qui perdent leur efficacité hémodynamique.
La réponse ventriculaire dépend du système nerveux autonome et de l’état de conduction à travers le nœud atrioventriculaire. Dans la majorité des cas, cette conduction est irrégulière et aléatoire (10).
La fibrillation atriale peut donc entraîner un remodelage électrophysiologique puis structurel qui va pouvoir aboutir à une dilatation et une fibrose de l’oreillette. Une cardiopathie peut également être à l’origine de cette fibrillation.
Les conséquences physiopathologiques sont nombreuses du fait de la perte du transport dans l’oreillette et de la systole atriale qui diminue, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque qui peut être asymptomatique ou entraîner un œdème aigu du poumon voir un choc cardiogénique. La tachycardie prolongée augmente le risque d’insuffisance cardiaque.
Enfin, la diminution du débit cardiaque, l’activité mécanique désorganisée et l’activation des facteurs de coagulation entraînent une stase atriale gauche, favorisent la formation de thrombose dans l’oreillette gauche et forment un embole qui peut migrer dans la circulation systémique et dans la circulation pulmonaire (10).
Sur le plan clinique, la fibrillation atriale peut être asymptomatique, ou se manifester sous la forme d’une symptomatologie frustre. En effet, des palpitations avec des battements rapides peuvent être ressentis, une limitation à l’effort, une asthénie et une dyspnée peuvent être présents. L’angor fonctionnel est également un signe à prendre en compte.
D’autres signes plus trompeurs comme la lipothymie ou la syncope peuvent être présents au début du trouble et doivent être appréhendés.
Le diagnostic de ce trouble du rythme passe par un électrocardiogramme où l’on verra la disparition de l’onde P ainsi qu’une ligne de base témoignant d’une activité électrique rapide et irrégulière. Pour cela, il faudra avoir recours à un monitorage de longue durée type holter pour visualiser les accès paroxystiques (10).
La prise en charge de la fibrillation atriale a deux objectifs :
- traiter le trouble du rythme en contrôlant la fréquence cardiaque en utilisant des beta bloquants, des inhibiteurs calciques ou des digitaliques. Le rythme cardiaque pourra être contrôlé via la cardioversion afin de rétablir un rythme sinusal.
- prévenir les complications graves telles que les accidents thromboemboliques ou les accidents vasculaires cérébraux (10).
DEUXIEME PARTIE
LES ANTICOAGULANTS
ORAUX DIRECTS
Dans cette partie, nous développerons les trois anticoagulants oraux directs
actuellement sur la marché : le PRADAXA® (Dabigatran), le XARELTO®
(Rivaroxaban) et l’ELIQUIS® (Apixaban).