Les issues cliniques néonatales

Différents paramètres permettent d’évaluer l’adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine.

2.7.1.1 L’observation clinique et le score d’Apgar

Dès la naissance, la sage-femme en charge du nouveau-né consacre un rôle très important à l’observation clinique du nouveau-né. En même temps et lors de la première minute, elle s’attache à le sécher et à le stimuler. En effet, le passage de l’environnement liquidien du liquide amniotique à 37°C, à l’environnement aérien de la salle de naissance (22°C environ) est un risque de grand refroidissement pour le nouveau-né – par mécanisme d’évaporation – dont le système de thermorégulation n’est pas encore opérationnel (Goerke, 2004, p. 232). En même temps qu’elle le sèche et le stimule, la sage-femme doit effectuer une première évaluation de l’état néonatal, grâce à l’observation clinique. Selon les recommandations de la Société Suisse de Néonatologie (2012b), la sage-femme doit évaluer rapidement :

 la respiration : présente ? absente ? gémissements, gasping ?  la fréquence cardiaque : > à 60bpm ? > à 100bpm ?

 la tonicité : hypotone ?

 la coloration : devient-il rose ? (à savoir que la plupart des nouveau-nés sont pâles à cyanosés à la naissance, en raison de la saturation en O2 encore comprise entre 40 et 60% et de la perfusion cutanée encore réduite). (p. 14)

Ces observations doivent être effectuées précocement et de manière rigoureuse en vu d’évaluer rapidement s’il y a nécessite d’une réanimation néonatale.

Le score d’Apgar est une évaluation standardisée de l’adaptation néonatale. Il a été proposé à Boston, en 1952, par l’anesthésiste Virginia Apgar. Il permet de déterminer un score d’évaluation de l’adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine, à 1, 5 et 10 minutes de vie (Vinçon & Fausser, 1993, p. 18). Pour cela, il faut donner 0, 1 ou 2 points à chaque item, le maximum étant un score d’Apgar à 10/10. C’est la personne qui procède à la prise de naissance qui calcule ce score, et il sera calculé conjointement avec le pédiatre si celui-ci intervient dans la situation.

La classification du rythme cardiaque fœtal par catégories permet-elle de prédire le statut acido-basique artériel ombilical néonatal ? CADRE THEORIQUE

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Selon les recommandations de la Société Suisse de Néonatologie (2012b), voici les critères qui doivent être évalués pour élaborer ce score :

0 1 2

Coloration Tronc bleu ou pâle Tronc rose extrémités bleues

Tronc et extrémités roses

Respiration Aucune Superficielle Cri vigoureux

Tonus Flasque Moyen Vigoureux

Réactivité Aucune Faible Vive

Fréquence cardiaque

0 <100 bpm > 100 bpm

Selon Laugier & Gold (1991), on peut interpréter le score d’Apgar de la manière suivante :  ≥ 7 : état normal du nouveau-né

 De 3 à 7 : état du nouveau-né nécessitant des gestes de réanimation

 ≤ 3 : état de mort apparente du nouveau-né, nécessité d’une réanimation néonatale rapide. (p. 43)

La limite inférieure de vitalité fœtale retrouvée dans la plupart des ouvrages, ainsi que dans les essais, est donc un Apgar < 7 à 5 minutes de vie.

2.7.1.2 Le pH artériel ombilical

A la naissance, après le clampage du cordon, on pratique systématiquement deux prélèvements de sang au niveau de celui-ci. Un des prélèvements est fait sur la veine et l’autre sur une des deux artères. Selon Lansac et al. (2011) :

Cette analyse du pH fœtal est actuellement réalisée dans la majorité des maternités en raison de la mauvaise spécificité du tracé du RCF et parce qu’un pH normal est un critère majeur permettant de ne pas attribuer des séquelles neurologiques à une asphyxie pendant le travail. (p. 102)

Ces échantillons de sang sont ensuite analysés afin de connaitre le statut acido-basique artériel ombilical du nouveau-né. La gazométrie consiste à mesurer les gaz du sang, dont le pH, et « est la seule méthode permettant d’affirmer ou d’infirmer une asphyxie fœtale » (Lansac et al., 2011, p. 222). Plus exactement, on peut dire que c’est la mesure de la gazométrie artérielle qui donne les valeurs les plus fiables concernant de taux d’oxygénation de l’enfant au moment de la naissance. En effet, la veine ombilicale n’est pas le témoin de l’équilibre acido-basique du fœtus mais de la fonction d’échanges gazeux du placenta.

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Selon Francoual, Bouillés et Parat-Lesbras (2008, p. 372), la gazométrie nous renseigne sur :

Normes Le pH : potentiel hydrogène, témoignant de l’équilibre acido-basique du sang 7,26 (+/- 0,07) La PO2 : pression partielle en O2 dans le sang 15,1 (+/- 5,3)

mmHg La PCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang 54,5 (+/-10,0)

mmHg Le Base Excess [BE] : quantité de base tamponnée par rapport à son

niveau normal dans le sang, témoigne de variations métaboliques qui cherchent à ajuster le pH

2,7 (+/- 2,8) mmol/L Les lactates : l’acide lactique est produit en cas d’hypoxie 2,5 (+/- 1,3)

mmol/L Les valeurs seuil pathologiques ont été fixées à 7,0 pour le pH et ≤ -12 mmol/L pour les BE par la Cerebral Palsy Task Force (MacLennan, 1999).

La comparaison des valeurs de pH artériels ombilicaux à la naissance avec les catégories de RCF est un élément qui revient régulièrement dans les études qui évaluent la fiabilité du CTG.

2.7.1.3 L’examen pédiatrique

Les études font aussi parfois référence aux signes d’encéphalopathie néonatale. Ceci implique qu’un examen neurologique du nouveau-né ait été réalisé par un pédiatre.

D’après le cours de Gaudin (communication personnelle [Polycopié], 26 septembre 2011), l’examen clinique du nouveau-né, auquel doit procéder le pédiatre à la naissance a, entre autres, pour but de dépister tout ce qui n’est pas accessible à l’échographie anténatale et d’évaluer l’adaptation à la vie extra-utérine :

 Appréciation globale : Mensurations Aspect général Respiration Comportement  Appréciation morphologique : Peau

Crâne, face et yeux

Système oto-rhino-laryngologique Cou, clavicules

Système cardio-vasculaire

Cordon ombilical, organes génitaux externes, abdomen et périnée Membres, hanches

Défaut de fermeture du tube neural Système neuro-moteur

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D’après le cours de Gaudin (communication personnelle [Polycopié], 26 septembre 2011), l’examen neuro-moteur consiste en l’évaluation des critères suivants :

 Observation, contact, consolabilité

 Symétrie des mouvements, flexion extension  Ouverture des mains

 Tonus axial et segmentaire  Reflexes archaïques

Certains éléments indiquent que l’examen est pathologique et qu’il y a nécessité de faire des examens complémentaires (Wieland Ladewig, London et Davidson, 2010) :

 Chez le nouveau-né éveillé : absence, insuffisance ou grande asymétrie des mouvements bilatéraux

 Pas de mouvements oculaires lors des premiers jours suivant la naissance  Faible tonus musculaire ou flaccidité

 Tremblements  Convulsions

 Anomalie des réflexes archaïques. (p. 691-694)

Les quatre méthodes d’évaluation de l’adaptation et de l’état néonatal décrites ci-dessus sont des méthodes de dépistage qui permettent d’évaluer le risque d’asphyxie fœtale et les conséquences potentielles qui en peuvent en découler.

2.7.1.4 Les issues neuropsychologiques

Encéphalopathie hypoxique ischémique

« L’asphyxie intra-partum peut être responsable du décès du fœtus in utero ou d’une morbidité-mortalité en période postnatale. Le risque est directement corrélé à l’intensité et à la durée de l’asphyxie » (Lansac et al., 2011, p. 211). Les mécanismes menant à l’intolérance fœtale ont été étudiés dans la partie précédente. On sait donc que l’asphyxie est responsable d’une mauvaise adaptation néonatale avec un score d’Apgar bas (< à 7 à 5 minutes de vie) et avec parfois un atteinte multi-organique (poumons, reins, foie, cœur, intestin). Ces atteintes sont la plupart du temps réversibles. L’anoxie cérébrale peut être responsable d’une encéphalopathie néonatale : c’est l’ensemble des conséquences cérébrales d’une altération sévère des échanges gazeux utéro-placentaires intrapartum conduisant à l’hypoxie et à l’acidose (Zupan, 2008 cité par Paillat, 2011, p. 6).

Cette pathologie se classe en trois stades selon Sarnat (Société Suisse de Néonatologie, 2012a) :

 Stade I (légère) : irritabilité neurologique, trémulations, prédominance du tonus sympathique avec tachycardie, sécrétions abondantes et mydriase. Ne dure souvent que 24h, n’est pas associée à des convulsions ni à des lésions cérébrales. Bon pronostic.

 Stade II (modérée) : altération importante de l’état neurologique, enfant plutôt hypotone voire léthargique, prédominance du tonus parasympathique avec

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pupilles plutôt en myosis, bradycardie relative, peu de sécrétions et dans la plupart des cas des convulsions. Environ 50% auront une séquelle neurologique à long terme, modérée à majeure de type parésie cérébrale, et/ou surdité, et/ou retard mental sévère.

 Stade III (sévère) : état comateux, dysrégulation du centre de respiration, rarement des convulsions, perte des réflexes archaïques et périphériques, activité électrique plate. Près de 100% de décès ou de séquelles graves. (p. 25)

A noter qu’ « un handicap neurologique n’est attribuable à une asphyxie périnatale que s’il existe des marqueurs d’asphyxie à la naissance » (Lansac et al., 2011, p. 212).

L’encéphalopathie hypoxique ischémique touche 2 enfants sur 1000 et environ 50% sont imputables à l’asphyxie intrapartum (Zupan, 2008 cité par Paillat, 2011, p. 6).

La première mesure mise en place dans ces situations est la réanimation néonatale (algorithme de la Société Suisse de Néonatologie annexe n°6). C’est ensuite l’examen neurologique qui permettra de définir le stade de l’encéphalopathie.

Convulsions néonatales

Les convulsions néonatales sont un symptôme neurologique. Elles correspondent à l’expression clinique de décharges électriques provenant de l’excitation anormale d’un groupe de neurones. Elles se manifestent par une activité musculaire spontanée, stéréotypée, répétitive, qui persiste à la tenue du membre qui convulse ou par des modifications du système nerveux végétatif (Zupan, 2008 cité par Paillat, 2011, p. 2). L’asphyxie et l’encéphalopathie hypoxique ischémique en sont les causes les plus fréquentes chez le nouveau-né à terme. Les convulsions sont retrouvées chez des patients de stade de Sarnat II ou III et entrainent une perte neuronale et une altération du développement cérébral, qui conduit à un risque de parésie cérébrale et de déficience globale. Cependant, il ne faut pas oublier que d’autres évènements sont parfois en cause lors de convulsions néonatales : le syndrome de sevrage, les troubles métaboliques (exemple : hypoglycémie, hypocalcémie), les infections, etc. (Zupan, 2008 cité par Paillat, 2011, p. 9).

Parésie cérébrale

La parésie, ou paralysie, cérébrale concerne 10% des asphyxies intrapartum et comprend (Zupan, 2008 cité par Paillat, 2011) :

 L’Infirmité Motrice Cérébrale [IMC] : atteinte motrice avec ou sans troubles

cognitifs associés

 L’IMOC : atteinte motrice avec déficience mentale modérée à sévère

 Le polyhandicap : atteinte motrice et déficience mentale profonde

Il faut également noter que le décès, corrélé à la durée et l’intensité de l’asphyxie, survient dans 15 à 20% des cas (p. 9).

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2.7.1.5 L’admission en néonatologie

Certaines situations impliquent le transfert du nouveau-né en unité de néonatologie, comprenant du matériel et du personnel qualifié et spécialisé, afin qu’il bénéficie de soins et surveillances adaptés à son état de santé. Certains essais ont intégré cette variable afin d’observer sa relation avec les différents modèles de RCF.