Os estudos do papel do boro na nutrição e fisiologia de plantas iniciaram-se na década de 20 com Warington (Hu & Brown, 1994; Bonilla et al., 1995; Matoh, 1997), entretanto o conhecimento de sua função exata no metabolismo das plantas não foi bem definido até os dias atuais (Teasdale & Richards, 1990; Matoh et al., 1992; Bonilla et al. 1995; Matoh et al., 1996; Bonilla et al., 1997).
Especula-se que algumas das prováveis implicações do boro na célula vegetal sejam: divisão celular, aumento no tamanho das células, transporte de carboidratos da folha para outros órgãos (Malavolta, 1980) e atuação como agente morfogenético (Spurr, 1957). Sua participação no desenvolvimento da parede celular é muito importante influenciando suas propriedades físicas, ultraestruturais e diferenciação (Yamauchi et al., 1986; Teasdale & Richards, 1990; Matoh et al., 1992; Hu & Brown, 1994).
Diversos estudos têm sugerido que o boro atua na biogênese da parede celular das plantas. A existência de um provável envolvimento do elemento na constituição de unidades estruturais básicas da parede celular foi destacada por Teasdale &
Richards (1990). Evidências apresentadas por Hu & Brown (1994) mostraram que o boro esta fisicamente localizado e é estruturalmente importante para a parede celular, suportando a hipótese proposta por Skok (1957), de que o boro está envolvido na formação de unidades estruturais ou “building blocks” da parede celular mais do que em reações metabólicas denotando um estreito relacionamento do íon com mecanismos de crescimento e desenvolvimento do corpo vegetal.
Alguns autores discordam quanto as funções primárias do micronutriente. Lewis (1980), acredita que o boro esteja envolvido na biossíntese de lignina e diferenciação do xilema. De acordo com Shelp (1993) o boro possui uma habilidade particular para formar ligações estáveis com compostos contendo grupos cis-hidroxil (cis-diol). Diversos compostos possuem grupos cis-diol facilitando a formação de borato- complexos, como os açúcares e seus derivados (açúcar-álcool e ácido urônico) e muitos o-difenólicos (ácido cafeíco e ácido hidroxiferrúlico). A parede celular é rica em compostos cis-diol o que comprova a grande presença de boro nestas estrutura (Hu & Brown, 1994; Matoh et al., 1992). A formação de complexos com alguns fenóis (por exemplo, ácido cafeíco) podem alterar a reunião destes nos tecidos (Cakmak & Römheld, 1997). De acordo com Pilbean & Kirkby (1983), a ligação do boro aos blocos de ácido cafeico levam a formação de quinonas, o que facilita a síntese de álcool-fenol que são os precursores da biossíntese da lignina.
O acúmulo de fenóis em tecidos que apresentam deficiência por boro, podem causar um sério prejuízo as funções celulares. Muitos fenóis são conhecidos como fitotóxicos a raízes e brotos, mesmo quando aparecem em baixas concentrações (Vaughan & Ord, 1990). Desta forma, o acúmulo de fenóis pode aumentar a ativação de enzimas que se utilizam deste composto como substrato aumentando a produção de quinonas. As quinonas são responsáveis pela produção do oxigênio tóxico (ou peróxido
de hidrogênio, H2O2). Este acúmulo substancial de quinonas em tecidos deficientes em
boro, tem sido considerado como a maior causa dos danos celulares e a interrupção no crescimento (Lee & Aronof, 1967; Shkol’nik et al., 1981).
Em extratos de folhas de girassol deficientes em boro, determinou-se a atividade da polifenoloxidase (PPO) e foi verificada que suas concentrações aumentavam à medida que a severidade dos sintomas cresciam (Marschner, 1995).
Assim como os fenóis, a concentração de auxinas pode ser maior em plantas deficientes. Altas concentrações de AIA (ácido indol-acético) nestas plantas foram atribuídas a inibição da AIA-oxidase devido ao acúmulo de compostos fenólicos (Coke & Whittington, 1968; Bisko et al., 1997). Em contrapartida, verificou-se que os níveis de AIA não diferem em plantas deficientes e tratadas com doses suficientes de boro (Hirsch et al., 1982; Fackler et al., 1985) sugerindo então que os sintomas não se relacionam com excesso de AIA nos tecidos e sim com o acúmulo de fenol-oxidase (Smirnov et al., 1977).
As concentrações de ácido ascórbico foram substancialmente diminuídas, em pontas de raízes de abóbora, em resposta a carência por boro (Lukaszewski & Blevins, 1996). De acordo com Cordoba-Pedregosa et al. (1996) o ácido ascórbico estaria envolvido na regulação das atividades meristemáticas e na promoção do crescimento. Desta forma a inibição do crescimento dos brotos e das pontas de raízes causadas pela deficiência de boro poderia ser explicada pelo consumo induzido e a restrita biossíntese do referido ácido.
A atividade da glutationa redutase também é afetada pela supressão do boro em meios de cultivo (Foyer et al., 1994). Esta enzima é essencial para a manutenção de altas concentrações de glutationa que está diretamente envolvida na desintoxicação da célula
pelo peróxido de hidrogênio (H2O2). Este decréscimo nos níveis da glutationa redutase
pode ser crítico porque ela pode sensibilizar as células boro-deficientes, aos danos
causados pela produção de quinonas e oxigênios tóxicos - H2O2, peróxido de
hidrogênio (Foyer et al., 1994).
Outra enzima afetada pela carência pelos níveis de boro é a nitrogenase. Sob condições de deficiência por boro, leguminosas diminuem a sua capacidade de fixação do nitrogênio e o peso dos nódulos bacteriano é diminuído. Em raízes de ervilhas, estes sintomas são atribuídos a degeneração da parede e da membrana
celular (Bolaños et al., 1993) ao passo que em cianobactérias (Anabaena), a atividade da enzima foi marcadamente reduzida após duas horas da retirada do boro do meio de cultura enquanto outros processos metabólicos permaneceram inalterados (Garcia- Gonzáles et al., 1990). Este fenômeno em bactérias não é bem determinado. Acredita-se que o micronutriente seja requerido para a integridade estrutural dos envelopes dos heterocistos que interagem com os grupos – OH dos glicolipídeos e camadas de polissacarídeos que são as principais barreiras de difusão do oxigênio do heterocisto (Garcia-Gonzáles et al., 1991).
O decréscimo nos níveis de ácido ascórbico em decorrência da deficiência por boro, pode apresentar conseqüências negativas na atividade da nitrogenase (Foyer et al., 1994).