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Os valores dos CUDa da gordura da dieta M nos Períodos I e II são superiores ao valor médio de 87% da digestibilidade da gordura da maioria dos alimentos para frangos (CARRÉ, 1990). A substituição do milho pelo centeio provocou uma diminuição do CUDa da gordura de 31,7 pontos percentuais no Período I e de 23,3 no Período II, diminuição semelhante à observada por outros investigadores (EDNEY et al., 1989; FRIESEN et al.,

1992; SILVA e SMITHARD, 1997; alínea I.5.1). A incorporação de trigo provocou também uma redução da digestibilidade da gordura, embora menos acentuada e que foi mais evidente no Período II. De igual modo, HUYGHEBAERT (1997) verificou efeitos negativos óbvios do trigo na digestibilidade da gordura.

Podemos argumentar que o teor em gordura da dieta C foi elevado e que isto poderá ter contribuído para a acentuada depressão da digestibilidade deste nutriente especialmente no Período I, quando os frangos tinham entre 16 e 22 dias de idade. Com efeito, o aparelho digestivo das aves nas primeiras semanas de vida ainda não está totalmente desenvolvido (LESSIRE,1990; NITSAN et al., 1991; NIR et al., 1993), tendo

uma capacidade limitada de produzir ácidos biliares (KUSSAIBATI et al., 1982) e lipase pancreática (KROGDAKL e SELL, 1989). Por este motivo, alguns estudos indicam que a utilização digestiva da gordura é menor nas aves mais jovens. ORTIZ et al. (1998) observaram em dietas com 9% a 13% de gordura menor digestibilidade da gordura nos frangos mais jovens (10 a 12 dias de idade vs. 27 a 29 dias). Também WISEMAN et al. (1998) em dietas em que a gordura representava 4 a 12% da dieta observaram uma menor utilização digestiva em frangos mais jovens (1,5 semanas vs. 7 semanas), sendo este efeito agravado com o grau de saturação da gordura (relação entre ácidos gordos insaturados e saturados entre 1 e 3,5).

No entanto, ASKBRANT e FARREL (1987) verificaram em aves com uma a três semanas de idade (idade inferior à das aves que utilizámos no Período I) uma digestibilidade da gordura de 90,1% com uma dieta com 11,7% de gordura na matéria seca, valor superior ao de qualquer dos regimes alimentares com que trabalhámos. Também a dieta M, com teores de gordura de 80,4 g.kg-1 MS, pouco inferiores aos da dieta C, permitiu uma digestibilidade da gordura de 92% e 88,8% nos Períodos I e II, respectivamente. É assim mais provável que a redução da digestibilidade da gordura nas aves alimentadas com a dieta C tenha sido devida à presença dos componentes da parede celular e, mais especificamente, dos NSP solúveis, conforme é referido por EDNEY et al. (1989) eCLASSEN e BEDFORD (1991; alínea I.5.1). A resposta numericamente positiva da digestibilidade da gordura da dieta C à suplementação com enzimas com actividade xilanase, verificada no Período I, parece confirmar a tese de que os NSP têm responsabilidade na sua redução.

O modo como os componentes da parede celular do centeio afectam a digestibilidade da gordura é complexo e pode passar pela encapsulação, provocada pela fracção insolúvel, e por interferência directa ou indirecta da fracção solúvel nos mecanismos de digestão e absorção da gordura. No presente estudo, o efeito da encapsulação na digestibilidade da gordura foi certamente reduzido, porque a gordura da dieta proveniente do centeio era limitada – estimada em 1 ponto percentual num total de 9 pontos percentuais da matéria seca. Mesmo que esta gordura não fosse digerida na totalidade, a digestibilidade total da gordura da dieta com centeio seria apenas reduzida cerca de 11 pontos percentuais, valor muito inferior à redução de 31,7 pontos percentuais

no Período I e de 23,3 no Período II.

É assim claro que a fracção solúvel dos NSP do centeio reduziu a digestibilidade da gordura da dieta proveniente do bagaço de soja, da soja integral e do próprio centeio. Os mecanismos pelos quais os NSP solúveis originaram esta redução são diversos, mas resultam essencialmente do aumento da viscosidade e da actividade bacteriana no intestino delgado e no intestino grosso.

Figura II.2 - 2 – Digestão e absorção da gordura no intestino delgado. (Adaptado de VANDER

et al., 1994)

A maior parte da gordura da dieta consiste em triglicéridos que são insolúveis em água, onde formam grandes gotículas (JOHNSTON, 1968; MOFFETT et al., 1993). Para se

Células do epitélio intestinal Lumen do intestino Gotícula de gordura

Ácidos biliares fosfolípidos

Ácidos biliares e lipase pancreática

Moléculas de ácidos gordos livres e monoglicéridos

Difusão Gotículas

emulsionadas

Micelas

Moléculas de ácidos gordos livres e monoglicéridos

iniciar a digestão enzimática da gordura é essencial que as gotículas de gordura reduzam o seu tamanho e assim aumentem a área disponível para a acção das lipases (DESNUELLE, 1968; JOHNSTON, 1968; MOFFETT et al., 1993; PASQUIER et al., 1996).

Embora possa ocorrer alguma redução do tamanho das gotículas no estômago em resultado da sua actividade contráctil, ela, em geral, é pequena (MOFFETT et al., 1993). A redução mais significativa do tamanho das gotículas de gordura ocorre no processo de emulsão no duodeno, devido à presença de ácidos biliares e, em menor grau, de fosfolípidos, e às contracções peristálticas e anti-peristálticas desta secção do ID (ESCRIBANO, 1991; JONHSON, 1991; MOFFETT et al., 1993). Em resultado da emulsão, formam-se gotículas emulsionadas de gordura, de menor dimensão, nas quais as moléculas de triglicéridos estão separados da água dos conteúdos intestinais por uma interface (JOHNSTON, 1968). Seguidamente, a lipase pancreática, na presença da colipase, é adsorvida pelas gotículas emulsionadas de gordura, actuando nesta interface onde hidrolisa os triglicéridos que a revestem, com libertação de ácidos gordos e de monoglicéridos (JOHNSTON, 1968; ESCRIBANO, 1991; MOFFETT et al., 1993; VANDER et

al., 1994; SMULIKOWKSA, 1998; Figura II.2 - 2). Para esta acção da lipase são essenciais a

remoção prévia das cabeças dos fosfolípidos presentes na superfície das gotículas pela fosfolipase pancreática e a presença dos ácidos biliares, que previnem a inibição da lipase pelos ácidos gordos livres que entretanto se acumulam na superfície da gotícula (DESNUELLE, 1968; MOFFETT et al., 1993). Provavelmente, os ácidos biliares combinam-se com os ácidos gordos livres e transportam-nos para a fase aquosa (DESNUELLE, 1968).

Da interacção dos ácidos biliares, ácidos gordos livres e monoglicéridos resultam, espontaneamente, as micelas solúveis em água com 30 a 100 Å (STRAUSS, 1968; JOHNSTON, 1968; VANDER et al., 1994). Os lípidos das micelas são absorvidos principalmente no jejuno da galinha (HURWITZ et al., 1973, citado por ANNISON, 1983), após a colisão ocasional destas com as células da mucosa intestinal ou da sua auto-desagregação (ANNISON, 1983; MOFFETT et al., 1993; VANDER et al., 1994), deixando os ácidos biliares no lumen do intestino (SMULIKOWKSA, 1998). Antes dos produtos da digestão poderem ser absorvidos, a micela ou os produtos da lipólise têm de atravessar a camada aquosa não perturbada que cobre a mucosa intestinal (JONHSON,

1991).

Todos os processos da emulsão, da digestão e da absorção da gordura descritos parecem ser sensíveis ao aumento da viscosidade dos conteúdos do tubo digestivo induzida pelos NSP solúveis do centeio e do trigo. Esta viscosidade interfere com os movimentos da digesta através do lumen intestinal e reduz a taxa de difusão das enzimas pancreáticas e dos ácidos biliares até aos seus substratos (alínea I.4.2). Deste modo, será de esperar redução da emulsão da gordura, redução do contacto entre as partículas emulsionadas de gordura e as lípases, diminuição da remoção dos ácidos gordos livres da superfície das gotículas de gordura e redução do contacto das micelas com a mucosa intestinal quando aumenta a viscosidade intestinal e, consequentemente, a redução da digestibilidade da gordura.

O efeito negativo do centeio na digestibilidade da gordura pode também resultar da maior desconjugação dos ácidos biliares e da maior transformação ácidos biliares desconjugados em ácidos biliares secundários, provocadas por uma actividade microbiana no intestino delgado e no intestino grosso aumentada pela presença de teores elevados em NSP nesta dieta (alínea I.4.4). Os ácidos biliares desconjugados são menos activos na formação de micelas e podem ser absorvidos prematuramente no duodeno e os ácidos biliares secundários parecem ter uma maior capacidade de ligação à fibra da dieta, o que provoca aumentos da sua excreção, com possíveis efeitos negativos na sua presença na

digesta e, consequentemente, na emulsão da gordura.