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Liste des schémas

FiO 2 : fraction inspirée en oxygène

VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

X.1. Sur les lieux de l’accident Il comporte 3 étapes :

XI.1.2. Les lésions associées

Les patients décédés le sont généralement à cause de la gravité des lésions associées. Ces lésions associées peuvent être responsables :

- d’une hypoxie sévère (en cas d’épanchements pleuraux, de contusion pulmonaire…)

- d’un état de choc hémorragique (en cas de lésions abdominales, des gros vaisseaux …)

- d’un état de choc cardiogénique (en cas de tamponnade, épanchement pleural compressif…)

Ces lésions associées peuvent, si prises en charge avec retard, se compliquer du décès du patient. Ce qui explique le nombre élevé de patients décédés sur les lieux de l’accident vu l’absence de médecine pré hospitalière au Maroc.

La tragédie du festival Mawazine de 2009, a engendré cinquante victimes, onze sont décédées sur le lieu de l’accident ou durant le transport à l’hôpital et huit autres ont présenté un syndrome d’asphyxie traumatique dont trois enfants.

Réf. Age (ans) Sexe

Durée de

compression GCS ACR Lésions associées Cause

Lieu de décès

2 23 M Nd 3 + Rupture oreillette droite/Lésion

splénique et hépatique Tamponnade Urg.

69 1,5 F Retard 3 + Aucun Hypoxie Urg.

71 6 F Nd 3 + Aucun Asphyxie Urg.

3 M Nd 3 + Nd Nd Urg.

107

Nd M 10 Nd Nd Aucun Encéphalopathie anoxique Hôp.

J7

11 M Nd Nd Nd Hémopéritoine Hgie + Asphyxie Hôp.

J1 82 1,5 M Retard Nd + Congestion poumon, cerveau Asphyxie Urg.

4

40 M Nd Nd Nd Congestion poumon, foie, rate

Congestion pulmonaire dans 6 cas.

Lacération du tronc cérébral dans 1 cas.

Imm. 50 M Nd Nd Nd Congestion poumon Lacération et

congestion de la rate Imm.

36 M Nd Nd Nd Congestion poumon, rate et

intestin Imm.

28 M Nd Nd Nd Congestion pulmonaire Imm.

39 M Nd Nd Nd Congestion pulmonaire Imm.

64 M Nd Nd Nd Congestion poumon, rate et

intestin 13h

58 M Nd Nd Nd Congestion pulmonaire

Lacération foie et rate Imm.

31 M Nd Nd Nd Rupture de l’aorte Rupture de l’aorte Imm.

8 34 M Nd Nd - Fr. côtes Nd Hôp.

J5

68

4 M Nd Mort 0 Asphyxie Imm.

1,5 M Nd Mort 0 Asphyxie Imm.

Nd M Nd Mort 0 Asphyxie Imm.

Nd M Nd Mort Lacération hépatique Asphyxie Imm.

Nd M Nd Mort 0 Asphyxie Imm.

Nd M Nd Mort Fr. côtes Asphyxie Imm.

70 5 M Retard Ics + 0 Anoxie Urg.

Imm. : Décès sur les lieux de l’accident - Urg. : Décès aux urgences - Hôp. : Décès après hospitalisation

Réf. Age (ans) Sexe

Durée de

Compression GCS ACR Lésions associées Cause Lieu de décès

57 25 M Nd Mort 0 Nd Imm.

55 M Nd Mort Fr. Côtes Nd Imm.

58 M Nd Mort Fr. Bassin et côtes Nd Imm.

60 M Nd Mort 0 Nd Imm.

25 M Nd Mort Fr. Côtes, Sternum, Bassin,

Humérus et Tibia Nd Imm.

39 M Nd Mort Lacération poumon et foie

Fr. Côtes

Nd

Sepsis Imm.

30 M Nd Nd Fr. Côtes Hôp

J1

35 M Nd Nd Rupture veine cave sup.,

lacération rate et foie Nd Urg.

2 F Nd Nd 0 Nd Urg.

3 F Nd Nd 0 Anoxie

cérébrale

Hôp. J1

21 M Nd Mort Fr. Côte et clavicule Nd Imm.

27 M Nd Mort Fr. Côte et clavicule Nd Imm.

26 F Nd Nd 0 Nd Urg.

20 M Nd Mort Contusion poumon, oedème

cérébral Nd Imm.

25 M Nd Mort Contusion myocardique, fr. Côtes Nd Imm.

25 F Nd Mort Fr. Humérus Nd Imm.

27 M Nd Mort Fr. Côte et clavicule Nd Imm.

21 M Nd Mort 0 Nd Imm.

27 M Nd Mort Fr. humérus Nd Imm.

18 F Nd Mort Lacération poumon Nd Imm.

17 M Nd Nd Rupture bronchique, lacération

poumon Nd Urg.

16 F Nd Mort Fr. Fémur Nd Imm.

4 M Nd Mort 0 Nd Imm.

0.2 F Nd Mort Pétéchies plèvre et péricarde Nd Imm.

2 M Nd Nd. 0 Mort cérébrale Hôp. J25 18 M Nd Mort 0 Nd Imm. 21 M Nd Mort 0 Nd Imm. 24 M Nd Mort 0 Nd Imm. 47 M Nd Nd 0 Nd Urg. 58 M Nd Mort 0 Nd Imm.

Réf. Age (ans) Sexe

Durée de

compression GCS ACR Lésions associées Cause

Lieu de décès

58 28 F Nd Mort Non fatales Asphyxie Imm.

18 F Nd Mort Non fatales Asphyxie Imm.

28 M Nd Mort Non fatales Asphyxie Imm.

31 F Nd Mort Non fatales Asphyxie Imm.

53 M Nd Mort Peut être fatale

Asphyxie +/- lésions associés

Imm.

66 F Nd Mort Peut être fatale Imm.

5 M Nd Mort Peut être fatale Imm.

79

58 M 15min 3 - Fr. côtes Hypoxie Poste de

police

11 58 F Nd 3 - Fr. côtes Imm.

58 F Nd 3 - Imm.

114 6 M Nd 4 - Hypoxie Hôp.

86 16 M Nd Nd - Fr. voûte et base du crâne Nd Hôp.

22 M Nd Nd - Contusion thoracique et abdominal, fr. côtes, hémopéritoine

Etat de choc

hémorragique Hôp. 72 33 M Nd 3 - Fr. côtes, congestion pulmonaire Asphyxie Imm. 23

35 F Nd Ics - Contusion poumon Infection pulmonaire Chez elle J11

9 M Nd 14 - Congestion pulmonaire Hypoxie Hôp. J3

Imm. : Décès sur les lieux de l’accident - Urg. : Décès aux urgences - Hôp. : Décès après hospitalisation

Tableau 13 (suite). Cas de décès par asphyxie traumatique.

Dans la série de Heuer, sur les 35 décès, 27 l'ont été sur les lieux de l’accident ou immédiatement après leur admission à l’hôpital, tandis que les huit autres sont décédés après hospitalisation [24].

Dans la série personnelle, un seul cas est décédé après trois jours d’hospitalisation suite à la gravité de ses lésions associées.

XI.2. Séquelles

Elles sont principalement neurologiques, en cas d’hypoxie prolongée ou de prise en charge retardée, les séquelles sensorielles intéressent surtout la vision et l'ouïe.

Dans la revue de la littérature ont été dénombré : - Des troubles sensoriels dans 3 cas :

 baisse de l'ouïe dans 1 cas

 baisse de l’acuité visuelle dans 1 cas  atrophie optique dans 1 cas

 et une diplopie dans 1 cas - Des troubles neurologiques :

 état végétatif dans 3 cas [13, 57]

 parésie des membres dans 3 cas [73, 110]  paresthésie dans 1 cas [97]

 paraplégie dans 1 cas [13, 22]

 des crises épileptiques dans 2 cas [107] - Une sténose trachéale dans un cas [98].

Dans la série personnelle, un patient a gardé une hypoacousie due à une perforation de tympan (obs. n°6).

XI.3. Complications

Ce sont généralement des complications non spécifiques pouvant survenir chez tout patient hospitalisé en réanimation :

- Complications infectieuses : Il s’agit le plus souvent d’infection pulmonaire, qui viennent se greffer sur un tissu contus favorable à la croissance bactérienne. Ces complications sont survenues chez 11 patients :

 Pneumopathie nosocomiale : 6 dont 2 cas personnels

 SDRA : 3 cas

 abcès pulmonaire : 1 cas [110]  infection urinaire : 1 cas [82].

- Complications thromboemboliques : Elles ont été rencontrées chez 7 patients :

 embolie pulmonaire :4 dont 1 cas personnel [108, 111]

 thrombose veineuse : 1 [3]

 infarctus entéro-mésentérique : 1 [108]

 CIVD : 1

- Autres complications :

 infarctus du myocarde chez un patient ayant une contusion myocardique [2]

 sténose trachéale [98]

 défaillance multiviscérale dans 4 cas

 insuffisance rénale aiguë dans 2 cas [13, 100]. XI.4. Devenir à long terme

A long terme, le devenir des patients victimes d’asphyxie traumatique est bon.

Les 14 patients de la série de Jongeward, ayant eu des troubles neurologiques sans traumatisme crânien associé, ont survécu sans la moindre séquelle après un recul allant de 6 à 117 mois [100].

Après 4 ans de recul, les six patients de la série de Landercasper, n’ont gardé aucune séquelle [108].

Dans la série de Gorenstein et coll., sur 12 enfants ayant survécu, les tests d’intelligence réalisés une année après la sortie de l’hôpital chez quatre victimes se sont avérés normaux [107]. Les huit autres ont fait l'objet d'un questionnaire par téléphone, 4 à 84 mois après leur sortie de l’hôpital, à propos de l’aptitude physique, l’aptitude en classe et la présence ou non de crises épileptiques. Mis à part deux enfants (le premier avait des crises épileptiques qui ont disparu un an après le traumatisme, le deuxième a présenté un échec scolaire avec un QI inférieur à la normale), les autres étaient normaux.

C

Le syndrome de Perthes ou asphyxie traumatique est relativement rare mais distinct et facilement reconnaissable. Il est caractérisé par la coloration violacée frappante au niveau de la tête, du cou et de la partie supérieure du thorax avec une hémorragie sous-conjonctivale massive. Dans la majorité des cas, il résulte de la compression thoracique ou thoraco-abdominale. Les mécanismes physiopathologiques régissant ce syndrome ne sont pas encore totalement élucidés.

Tous les auteurs s’accordent à dire, que c’est la compression thoracique ou thoraco-abdominale précédée par une manœuvre de Valsalva qui en est responsable.

Le diagnostic de ce syndrome est clinique, il repose essentiellement sur la constatation du "masque ecchymotique", qui peut par ailleurs s’accompagner de lésions respiratoires, cardio-vasculaires et neurologiques en rapport avec les lésions associées.

La connaissance de ce syndrome, permet de bien prendre en charge ces patients et d’instaurer rapidement un traitement adéquat qui est symptomatique et non spécifique, afin d’éviter l’extension des lésions anoxo-ischémiques responsables de séquelles neurologiques graves.

Le pronostic de cette entité est généralement bon, il est lié à deux facteurs qui sont la durée de la compression thoracique et la gravité des lésions associées.

R

Résumé

Titre : Le syndrome de Perthes ou Asphyxie traumatique ( A propos de 13 cas) Auteur : Fagouri Houda

Mots clés : Asphyxie traumatique Ŕ Masque ecchymotique Ŕ Syndrome de Perthes Ŕ Traumatisme thoracique Ŕ Manœuvre de Valsalva .

Le syndrome de Perthes, ou syndrome d’asphyxie traumatique, est un syndrome clinique associant une cyanose cervico-faciale, une hémorragie sous conjonctivale et des pétéchies. Il fait suite à une compression thoracique ou thoraco-abdominale précédée d’une manœuvre de Valsalva. Il s’observe surtout en cas de traumatisme thoracique ou thoraco-abdominal fermé, appuyé.

Ce syndrome a été décrit pour la première fois en 1837, sous la dénomination de "masque ecchymotique".

Ce "masque ecchymotique" s’accompagne généralement, de signes généraux, respiratoires, cardio-vasculaires et neurologiques, en rapport avec les lésions causées par la compression et le traumatisme.

Le but de ce travail est de rappeler les caractéristiques cliniques, étiologiques, épidémiologiques de ce syndrome, d’en préciser les phénomènes physiopathologiques et les facteurs de pronostic.

Une revue des cas publiés entre 1837 et 2009, a permis de rassembler 528 cas. Treize observations personnelles sont rapportées.

Le traitement est non spécifique ; symptomatique, il repose sur l’extraction rapide du patient, une réanimation précoce afin d’éviter une hypoxie prolongée responsable de lésions neurologiques graves et le traitement des lésions associées.

Le pronostic est généralement favorable, il est lié à deux facteurs : la durée de la compression et la gravité des lésions associées.

Abstract

Title: Perthes syndrome or Traumatic asphyxia ( About 13 cases) Author: Fagouri Houda

Key words: Traumatic asphyxia Ŕ Ecchymotic mask Ŕ Perthes' syndrome Ŕ Thoracic trauma Ŕ Valsalva's maneuver .

The Perthes' syndrome or traumatic asphyxia is a clinical syndrome associating cervico-facial cyanosis, subconjunctival hemorrhage, severe vascular engorgement and petechiae.

These signs are believed to be due to high pressure causing stasis and capillary rupture. A fear response produces Valsalva maneuver that is necessary for the development of the Perthes syndrome.

This syndrome has been described in 1837 by Ollivier, and the term "ecchymotic mask" has been coined.

This "ecchymotic mask" is generally accompanied with neurological, respiratory and hemodynamical signs, caused by the associated injuries due to the compression and the crush.

The aim of this work is to remind the clinical, etiological epidemiological features and to precise the pathway and the prognosis.

We studied 106 papers published about this topic, between 1837 and 2009 and found that 528 cases have been described, in addition to 13 own cases.

The treatment is supportive and non specific, consisting in extraction of the patient, before beginning early resuscitation to avoid neurological damages.

The prognosis is favorable: Depending on the length of the compression and the severity of associated injuries.

صــــخمم

:ناونعلا يتريب ةمزلاتم ز ةمزلاتم وأ قانتخلاا ددصب( ضر نع جتانلا 31 )ةلاح :فرط نم يروكف ىده تاممكلا ةيساسلأا : جتاٌلا قاٌتخلاا يع ضز ةهشلاته ،ًهدكلا عاٌقلا ،

صٍثسٍب

، ضز ةزواٌه ،يزدص valsava . ةمزلاتم ربتعت قانتخلاا ةمزلاتم وأ زيثريب ضر نع جتانلا ةيريرس ةمزلاتم نيب عمجت ةقرز و ، وجولا و قنعلا و ةمحتمملا فيزن تاشمنلا . بترتيو وأ ردصلا يف طغض كلذ ىمع يف ردصلا نطبلاو اعم وقبست ةروانم « Valsalva » تلااح يف اساسأ ةمزلاتملا هذى ظحلان . ضوضر ردصلا .نيقمغملا نطبلاو ردصلا وأ ةنس ةرم لولأ ةمزلاتملا هذى تفصو 7381 ."يمدكلا عانقلا" مسا تحت ، نييارشلا و بمقلا يف و يسفنتلا زايجلا يف تاباصا و ةماع ضارعأ يمدكلا عانقلا اذى قفاري اب ةمصتملا باصعلأاو لاو طغضلا نع ةمجانلا حورجل ضر . لماوع كلذك و ةيضرملا و ةيجولويزيفلا رىاوظلا حيضوت اضيأ ةساردلا هذى نم فديلا ناك .ؤبنتلا نيب ةروشنملا تلااحلا ليمحت اننكم 7381 و 9002 عمج نم ، 528 ل ةفاضلإاب ةلاح 78 .ةيصخش ةظحلام عيرسلا جارختسلاا ىمع موقي وى و ددحم ريغ جلاعلا بنجت لجأ نم ركبملا شاعنلاا ،ضيرممل جلاع نع و ةريطخ ةيبصع ةباصإ نع لاوؤسم صقنلا اذى ربتعي ذإ ةميوط تارتفل ةجسكلأا يف صقن .وب ةطبترملا تافلآا ةروطخ و طغضلا ةدم :نينثا نيمماعب ةطبترم يى و مومعلا ىمع ةيباجيإ ضرملا اذى تاعقوت .ايب ةطبترملا تافلاا

R

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