Ou syndrome de décalage horaire : ensemble des symptômes lié à une désynchronisation de l’horloge interne secondaire à la traversée rapide de plusieurs faisceaux horaire
Il est responsable sur le plan clinique de manifestations :
Subjectifs : trouble cognitifs, fatigue avec insomnie nocturne, somnolence diurne, irritabilité, malaise général, céphalées, trouble de mémoire et de
concentration.
Objectifs : perte d’appétit, dyspepsie, diarrhée ou constipation.
Dans la population générale, sa décompensation peut être secondaire à une prise médicamenteuse (pilule contraceptive…).
Les facteurs d’influence :
-
Très grande variabilité individuelle.-
Age : le sujet âgé tolère mal le décalage horaire.-
Nombre de faisceaux traversés : plus grand, plus difficile.-
Sens de franchissement : plus facile vers l’ouest car augmentation du cycle veille sommeil plus physiologique.-
Facteurs individuels : caractère vespéral ou matinal du sujet, sensibilité à la privation de sommeil, besoin physiologique de sommeil.-
Motif de voyage : tourisme ou professionnel.-
Facteurs environnementaux : niveau sonore, confort général : thermique, repas, rythme de travail…3-Le stress :
Le stress est une réponse normale de l’organisme face à un ensemble de contextes modifiant son fonctionnement habituel. Positif, il peut être perçus comme agréable et pousse à l’action. Négatif, il met en péril les capacités de l’organisme à faire face.
Chez un patient atteint d’athérosclérose coronaire, le stress favoris les épisodes ischémiques: altérations de ST/T, anomalies de la perfusion myocardique, anomalies transitoires de la fonction ventriculaire.
Chez 65 % des athéroscléreux coronariens, le stress psycho-émotionnel induit des signes ischémiques avec un risque de SCA multiplié par 2,5.
Trois grandes études, incluant au total plus de 30000 patients, ont mis en évidence une relation entre les stress psycho-émotionnels, les facteurs psychologiques et les décès d’origine coronarienne [122-123].
Le stress psychosocial agit sur la maladie coronaire de deux façons:
o Indirectement par action sur les autres facteurs de risque : il favorise la survenue ou le maintien de certains facteurs de risque surtout comportementaux (tabac, obésité, sédentarité), rend plus difficile la lutte contre les facteurs de risque classiques et il diminue l’observance au traitement.
o Directement sur la survenue et l’évolution de la maladie coronaire : ses effets directs peuvent schématiquement être séparés en :
Effets à long terme : par une augmentation de la tension artérielle, augmentation du cholestérol et une prédominance du système sympathique qui vont être responsables de lésions artérielles précoce.
Effets à moyen terme : L’existence d’un stress prolongé et incontrôlable, c’est à dire quand le sujet a la sensation de n’avoir aucune possibilité d’action pour diminuer le stress, peut aboutir à un syndrome d’épuisement provoqué par une hyper- activation chronique de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui est responsable d’une activation des plaquettes sanguines (risque de formation de caillots sanguins dans les artères) et de réactions inflammatoires artérielles qui vont favoriser l’obstruction artérielle.
Effets à court terme : Le stress aigu peut provoquer un accident cardiaque brutal surtout s’il survient sur un terrain favorable : patient à haut risque ou ayant déjà présenté un problème cardiaque. Il est responsable d’un ensemble de modifications physiologiques ( Une augmentation de la fréquence cardiaque, Une élévation de la pression artérielle Une diminution du calibre des artères cardiaques Une baisse du volume sanguin et Une augmentation brutale de la coagulation) qui ont pour conséquence d’une augmentation des besoins au niveau cardiaque alors qu’il y a dans le même temps une diminution des apports et d’un risque de formation de caillots ce qui provoquent un défaut de perfusion cardiaque qui conduit à l’infarctus avec un risque de mort subite. Finalement il est certain que l’activité aéronautique est génératrice de nombreuses contraintes dont certaines vont venir perturber les systémes régulateurs de la pression
artérielle. Il en est ainsi de l’hypoxie,de la respiration en surpression et des facteurs de stress physique ou psycho-sensoriel : bruit,ambiance thermique,vibration,charge de travail .
IV-IMPACT DE L’HTA SUR LA SECURITE AERIENNE
L’HTA peut être source d’incapacité subtile ou subite en vol et donc engagé sérieusement la sécurité aérienne et ceci pour plusieurs raisons :
1- D’abord le niveau d’HTA et sa sévérité: En effet chez un pilote ayant des chiffres tensionnels non équilibrés et s’il est soumis aux facteurs aéronautiques ( qu’elles soit spécifiques ou non à savoir les accélérations, l’hypoxie ou le stress…), le risque de survenue d’un pic hypertensif en vol est accru pouvant être source d’accident aigue néfaste et grave pour la sécurité aérienne .
2- Ensuite par ses complications : a) Aigues :
- Accident vasculaire cérébral : surtout hémorragique par rupture d’un vaisseau sanguin (en cas de pic hypertensif)
- Syndrome coronaire aigu :
• Soit par l’installation brutale d’une douleur thoracique,
• Soit par l’apparition d’un trouble de rythme cardiaque,
Situations très fréquentes à la phase aigue d’un infarctus de myocarde.
b) Chroniques :
- Ophtalmique : par le biais de la rétinopathie hypertensive qui va à long terme retentir sur la fonction visuelle, principale fonction proprioceptive de l’aviateur, d’autant plus que les facteurs aéronautiques eux même peuvent contribuer à cette dégradation avec le temps.
- Cardiaque : surtout par l’hypertrophie ventriculaire gauche et à long terme l’insuffisance cardiaque, surtout que le système cardiovasculaire est très sollicité par les facteurs aéronautiques en particulier les accélérations et l’hypoxie et le stress. De même l’HTA peut causer des troubles de rythme supra ventriculaire pour ne citer que la fibrillation atriale, très grave pour la sécurité des vols en raison de ses manifestations hémodynamiques et surtout thromboemboliques.