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Figure 3 : Représentation schématique du cycle cardiaque
1.2 L’infarctus du myocarde
1.2.1 Définition
L’infarctus du myocarde (IDM) correspond à la nécrose plus ou moins importante du myocarde induite par une ischémie prolongée, correspondant à une diminution de l’apport sanguin en oxygène par les artères coronaires qui irriguent le cœur (Mendis et al., 2011; Thygesen et al., 2019).
L’IDM est en général la conséquence d’une athérosclérose coronaire, qui se caractérise par la formation d’une plaque d’athérome composée principalement de lipides. La rupture de cette plaque d’athérome est à l’origine de l’IDM (Figure 4).
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La formation de la plaque d’athérome débute par la pénétration et l’accumulation de lipides, nommés LDL (Low Density Lipoprotein), dans l’intima des artères, dont les artères coronaires. Les LDL vont alors s’oxyder et ne pourront plus être dégradés, ce qui entraine leur accumulation dans les macrophages et une réaction inflammatoire chronique. Les cellules musculaires lisses vont migrer dans l’intima des artères et constituer une chape fibreuse dont l’épaisseur est à l’origine de la rupture de la plaque d’athérome. La rupture de la plaque met en contact le sang circulant avec le sous-endothélium pro-thrombogène et conduit à la constitution d’un thrombus occlusif associé à une réponse inflammatoire. Ces phénomènes conduisent à l’ischémie myocardique (Figure 4).
1.2.2 Epidémiologie
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), les cardiopathies ischémiques étaient la principale cause de décès dans la population mondiale en 2016, devant les accidents vasculaires cérébraux (AVC) (Figure 5), et sont responsables de 9,4 millions de décès par an. En 2008, en France, les maladies cardiovasculaires étaient la 2e cause de mortalité, derrière les tumeurs, et étaient responsables d’environ 150 000 décès par an. Les cardiomyopathies ischémiques sont responsables d’un quart d’entre eux.
Figure 5 : Répartition des principales causes de décès dans la population mondiale en 2016 (données de l’OMS)
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De façon intéressante, en France, les maladies cardiovasculaires restent la 1re cause de mortalité chez les femmes, et la 2e chez les hommes. Au sein des maladies cardiovasculaires, les cardiopathies ischémiques sont au 2e rang des pathologies causant le plus de décès (Aouba et al., 2011).
Avant la ménopause, l’incidence des cardiopathies ischémiques est inférieure chez les femmes comparées aux hommes. L’hypothèse prédominante est celle d’un rôle protecteur des œstrogènes sur l’athérosclérose et l’IDM. Cependant, cette différence tend à diminuer depuis plusieurs années, en raison d’une plus grande exposition des femmes à certains facteurs de risques (tabac, obésité...) (Gabet et al., 2016).
En 2012, les IDM étaient responsables de l’hospitalisation de 61 600 patients en France, dont 31% de femmes. La même année, 16 000 patients sont décédés suite à un IDM, dont 6 700 femmes. Entre 2002 et 2012, la mortalité suite à un IDM a baissé de moitié chez les patients âgés de plus de 65 ans, aussi bien chez les hommes que chez les femmes, mais de façon moindre avant 65 ans (Figure 6) (Gabet et al., 2016).
Figure 6 : Evolution du taux de mortalité par infarctus du myocarde selon le sexe et l’âge en France entre 2002 et 2012(d'après Gabet et al., 2016).
1.2.3 Facteurs de risques
L’IDM est une pathologie multifactorielle, conséquence de nombreux facteurs de risque génétiques et environnementaux. Ces facteurs de risque sont communs aux principales pathologies cardiovasculaires liées à l’athérosclérose et sont nommés facteurs de risque
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cardiovasculaires. Ils peuvent se diviser en 2 catégories : les facteurs de risque irréversibles et les facteurs de risque réversibles (Mendis et al., 2011).
Les principaux facteurs de risque irréversibles sont l’âge, le sexe et l’hérédité cardiovasculaire (Poulter, 2003). En effet, comme le montre la figure 6, le taux de mortalité à la suite d’un IDM est nettement plus élevé chez les patients âgés de plus de 65 ans (Gabet et al., 2016). Le sexe est également un facteur de risque important de l’IDM. Avant la ménopause, les femmes ont un risque inférieur de survenue et de mortalité de l’IDM comparées aux hommes. Après la ménopause, ce risque tend à augmenter (Figure 6) (Gabet et al., 2016). Enfin, l’hérédité cardiovasculaire (antécédents familiaux) joue également un rôle dans le risque de survenue d’un IDM. Cependant, ce risque a un impact relativement faible, en comparaison des facteurs de risque réversibles.
Les facteurs de risque réversibles sont principalement liés à l’environnement et représentent environ 80% du risque cardiovasculaire. Ces facteurs environnementaux sont très nombreux. Les principaux sont le tabagisme, l’hypertension artérielle (pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg ou pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg), l’hypercholestérolémie (taux de LDL-cholestérol supérieur à 4,13 mmol/L chez l’homme et 3,87 chez la femme ; ou taux de HDL-cholestérol inférieur à 0,45 g/L chez l’homme et 0,55 g/L chez la femme), l’obésité, le diabète de type 2, le stress et la sédentarité (Poulter, 2003). L’impact de ces facteurs de risque environnementaux sur l’IDM pouvant être réduit, il est important de mettre en place des campagnes de prévention efficaces.
1.2.4 Dépistage et biomarqueurs de l’IDM
En pratique clinique, le premier examen réalisé très rapidement après l’hospitalisation d’un patient avec suspicion d’IDM est l’électrocardiogramme (ECG) (Reddy, 2015; Thygesen et al., 2019). Il permet de réaliser un 1er diagnostic en détectant un trouble de la repolarisation de type sus-décalage du fragment ST.
Il existe également différentes techniques d’imagerie médicale permettant le diagnostic de l’IDM. La plus communément utilisée est l’échocardiographie. Cette technique permet d’évaluer la structure et la fonction cardiaque (Thygesen et al., 2019). En effet, elle permet de mesurer la fraction d’éjection du VG ou encore la taille de la zone infarcie. D’autres techniques d’imagerie peuvent être utilisées pour le diagnostic de l’IDM, telles que l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Cependant, l’IRM est rarement utilisée en
routine en pratique clinique, étant une technique coûteuse et pas disponible dans tous les centres hospitaliers.
Enfin, il existe de nombreux biomarqueurs plasmatiques indispensables pour confirmer le diagnostic de l’IDM. Les principaux, comme la myoglobine, l’isoforme cardiaque de la créatine kinase (CK-MB) et les troponines cardiaques (cTn), sont produits lors de la nécrose des cardiomyocytes et sont donc le reflet de la souffrance du myocarde (Reddy, 2015; Thygesen et al., 2019).
En clinique, le dosage des cTn est préféré à celui de la myoglobine et de la CK-MB. En effet, les troponines T et I (TnT et TnI) ont l’avantage d’être plus spécifiques et plus sensibles, la myoglobine et la CK-MB étant relarguées en cas de souffrance musculaire non spécifique de l’ischémie (Thygesen et al., 2019). De plus, les TnT et TnI sont détectables beaucoup plus longtemps dans le plasma des patients, jusqu’à 6 jours post-IDM contre quelques heures pour la myoglobine et la CK-MB (Figure 7). Enfin, la quantité de cTn libérée dans le plasma a également l’avantage d’être proportionnelle à la taille de la zone infarcie (Park et al., 2017).
Figure 7 : Cinétique des biomarqueurs plasmatiques de l’IDM. CK-MB : isoforme cardiaque
de la créatine kinase, LD1 : lactate déshydrogénase 1, cTnT : troponine T cardiaque, cTnI : troponine I cardiaque (d'après Archan & Fleisher, 2010)
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