Impacts sur la qualité des eaux souterraines et de ruissellement en phase

A dosagem de hormônios esteroidais cortisol, estradiol e DHEA em pacientes obesas, levando em consideração o agrupamento dessas pacientes a partir do diagnóstico obtido pelo FSFI, da presença ou ausência de disfunção sexual, revelou que não há diferenças significativas entre os dois grupos.

A dosagem desses mesmos hormônios nas pacientes agrupadas de acordo com os diferentes graus de obesidade (grupos 1 e 2) evidenciou que apenas para o estradiol foram

48 encontradas diferenças significativa com as mulheres que apresentam menor IMC, com os níveis significativamente mais elevados do que as de maior índice.

Os hormônios esteroidais medeiam diferentes funções metabólicas e comportamentais nos seres humanos, estando envolvidos na expressão da resposta sexual humana em indivíduos saudáveis e na fisiopatologia da obesidade. Assim, diversas linhas de trabalho tentaram demonstrar alterações nas diversas funções hormonais dos portadores de obesidade (Hammoud et al 2009; Robert et al 2007; Esposito e Giugliano 2005). Do mesmo modo, a investigação da resposta sexual humana em bases fisiológicas, mostra que ocorrem modificações psiconeuroendócrinas antes, durante e após o intercurso sexual (Turna et al 2005; Exton et al 1999, 2000; Goldey e Anders 2011). Dessa forma, parece promissor buscar alterações nos níveis hormonais de pacientes portadores de obesidade, disfunção sexual, ou ambas, no sentido de contribuir com mais informações para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas.

5.2.1. Cortisol

Os resultados encontrados não evidenciaram diferença entre os níveis de cortisol e os diferentes graus de obesidade (grupo 1 e 2), estando em acordo com relatos de outros autores. Robert et al(2007) perceberam uma maior reatividade da resposta ao estresse em indivíduos obesos, mas sem alteração nos níveis basais de cortisol. Outros estudos, no entanto, têm demonstrado uma tendência de menores níveis de cortisol basal em indivíduos portadores de obesidade, ao mesmo tempo em que reafirmam a maior reatividade ao estresse nesses pacientes (Rask et al 2001; Vicenatti et al 2009).

49 Roelfsema et al (2010) analisaram o perfil de hormônios adrenais em mulheres portadoras de obesidade, diagnosticadas com síndrome de ovários policísticos (SOP), comparando-as com um grupo de pacientes obesas sem SOP e outro grupo de mulheres sem alterações no IMC. Os resultados demonstraram que as pacientes obesas tinham níveis basais de cortisol semelhantes às não obesas, apesar de uma maior produção do hormônio. Tal fato parece estar associado à maior taxa de clearance de cortisol plasmático, pois, de acordo com Rask et al (2001), foi encontrada uma maior inativação do cortisol pela 5α-redutase em pacientes obesos, além de uma menor atividade da enzima 11β-hidroxiesteróide desidrogenase. Essa última é responsável pela conversão de cortisona em cortisol. Essas alterações metabólicas poderiam explicar os baixos níveis de cortisol plasmático os quais, por retroalimentação negativa, levariam a um aumento compensatório do ACTH e, consequentemente, uma maior reatividade do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) (Rask et al 2001).

Quando os níveis de cortisol foram comparados entre os grupos SD e CD, no presente estudo, diferenças estatísticas também não foram evidenciadas. Exton et al (1999) estudaram alterações endócrinas durante e após o orgasmo feminino induzido pela masturbação, não tendo encontrado alterações nos níveis de cortisol durante as várias fases da resposta sexual feminina. Dessa forma, os dados encontrados na presente pesquisa corroboram trabalhos anteriores que, na tentativa de elucidar respostas neuroendócrinas relacionadas às funções sexuais, não evidenciaram alterações nos níveis de cortisol em relação à resposta sexual humana (Exton et al 1999, 2000; Goldey e Anders 2011; Ückert et al 2003).

50 5.2.2. Andrógenos

Os dados apresentados não evidenciaram alterações nos níveis de DHEA e os diferentes índices de IMC, contrariando expectativas de que as pacientes mais obesas tivessem um aumento nos níveis de andrógenos, devido a uma maior produção de testosterona nos folículos ovarianos, ativamente estimulados pela estrona (Matos et al 2003).

Todavia diversos trabalhos encontraram resultados semelhantes aos aqui apresentados, ao relatarem a ausência de associação entre o IMC e os níveis androgênicos em mulheres. Dixon e O´Brien (2002), estudando 107 mulheres portadoras de obesidade severa (IMC > 35 kg/m2) não conseguiram relacionar o peso das pacientes com seus níveis de testosterona sérica. Maccario et al(1999), ao estudarem mulheres obesas e saudáveis, encontraram uma queda nos níveis séricos de DHEA quando as pacientes estavam próximas à menopausa, mas não evidenciaram associação entre DHEA e a presença de obesidade nessas mulheres.

Em estudo semelhante ao aqui apresentado, Kadioglu et al (2010), encontraram que os níveis de testosterona livre eram mais elevados nas pacientes obesas, mas não evidenciaram alterações em relação aos níveis de DHEA. Esses achados podem ter explicação nas evidências de que os níveis de insulina e DHEA são inversamente proporcionais em seres humanos. Deve-se associar a este dado o fato de que os portadores de obesidade apresentam, com frequência, aumento nos níveis de insulina sérica, causados pela maior resistência periférica à insulina. Tal alteração metabólica é comum, mesmo em obesos que não sejam portadores de DM. Por esta linha de raciocínio, mulheres obesas podem apresentar níveis séricos de DHEA dentro da normalidade, apesar de uma maior produção de testosterona (Maccario et al 1999).

Ao investigar os níveis séricos de DHEA em pacientes com disfunção sexual no nosso estudo, os resultados também foram negativos. Apesar dos dados conflitantes publicados na

51 literatura, vários estudos que tentaram correlacionar declínio das funções sexuais com queda em níveis de androgênicos séricos, tiveram resultados semelhantes aos aqui apresentados.

Gracia et al (2004) realizaram um estudo prospectivo bem controlado com 326 mulheres no final da fase reprodutiva, com e sem alterações na libido, com o objetivo de investigar alterações hormonais preditoras de disfunções de desejo. Apesar de evidenciar variações séricas de testosterona em cada paciente e diminuição de sua libido ao longo dos quatro anos de estudo, os níveis basais de testosterona e DHEA não variou intergrupos. Ou seja, quando se compararam mulheres que apresentaram queda da libido com as que não a relataram, os níveis hormonais não apresentaram diferenças significativas.

Dados recentes publicados por Yaylali et al (2010) não evidenciaram relações entre baixos escores no FSFI e níveis séricos de testosterona ou DHEA. Tais resultados corroboraram o estudo de Kadioglu et al (2010) que, ao analisarem o perfil hormonal e a função sexual de 64 mulheres obesas e sexualmente ativas, não encontraram diferenças nem hormonal (DHEA), nem na disfunção sexual, quando comparadas com 27 pacientes sem alterações no IMC. Em ambos os estudos, foi utilizado o FSFI, para evidenciar a presença de disfunção sexual, fortalecendo a comparação entre esses resultados e o presente trabalho.

Diante do exposto, pode ser observado que existem resultados conflitantes, ao analisar o papel dos andrógenos na libido e na resposta sexual feminina como um todo. Enquanto alguns estudos demonstraram correlação entre o orgasmo feminino e os níveis de testosterona (Anders e Dunn 2009), outros não conseguiram evidenciar os mesmos resultados (Exton et al 1999), ao analisar os níveis hormonais antes, durante e após a fase de orgasmo. Ao estudar níveis de andrógenos juntamente com queixas de alterações na função sexual de mulheres, os dados foram novamente conflitantes, uma vez que alguns autores evidenciaram a correlação entre baixos níveis DHEA e a presença de disfunção sexual (Turna et al 2005), ao mesmo tempo em que outros não encontraram tal correlação (Yaylali et al 2010, Kalioglu et al 2010),

52 apesar de compartilharem o FSFI como instrumento de estudo. Dessa forma, os dados aqui apresentados encontraram respaldo na literatura, apesar da inexistência de consenso sobre o assunto.

5.2.3. Estradiol

Analisando os dados representados nas seções anteriores, observou-se que as pacientes com maiores graus de obesidade apresentam menores níveis séricos de estradiol. Do mesmo modo, como já foi discutido para o cortisol e DHEA, a associação entre estradiol (E2) e IMC é conflitante. Alguns estudos encontrados na literatura demonstram queda nos níveis de E2 e aumento da testosterona em mulheres obesas (Matos et al 2003; De Pergolla et al 2006 ), enquanto outros têm encontrado níveis mais elevados de E2 em pacientes obesas (Emaus et al 2008; Sowers et al 2011).

De Pergola et al (2006) analisaram o perfil antropométrico e metabólico de 22 mulheres obesas e 10 mulheres com IMC < 25 Kg/m2, tendo evidenciado uma correlação negativa entre estradiol e IMC em toda a população estudada, mesmo quando analisadas as pacientes não obesas e após ajustamento de possíveis interferências por outras variáveis, como idade e resistência à insulina.

Alguns pesquisadores têm tentado explicar a queda do E2 na mulher obesa por um aumento nos seus níveis de estrona, em conseqüência de uma maior atividade da aromatase. Maiores índices de estrona levariam à diminuição do hormônio folículo estimulante (FSH) circulante, com consequente queda nos níveis de estradiol produzido pelo ovário (Matos et al 2003). Outros autores acreditam em um efeito inibidor direto da obesidade na síntese de E2, ocorrendo independentemente dos níveis de LH ou FSH (De Pergolla et al 2006).

53 Os índices de estradiol em mulheres não têm sido alvo de estudos apenas com relação ao IMC, mas também no intuito de descobrir uma possível correlação com disfunções sexuais relatadas pelas pacientes. Nos dados aqui apresentados, essa relação não foi evidenciada, estando em acordo com diversos estudos ao redor do mundo (Kadioglu et al 2010; Gracia et al 2004, Yaylali et al 2010). Outro grupo de trabalhos tentou, sem sucesso, encontrar alterações fisiológicas nos níveis de E2 durante uma das fases da resposta sexual humana, dosando amostras plasmáticas antes, durante e após o orgasmo (Exton et al 1999). Neste estudo, as mulheres foram monitoradas durante a resposta sexual a filmes eróticos, coletando amostras sanguíneas de 1 ml/min durante os sessenta minutos de duração do experimento. Ao analisar os dados encontrados, os pesquisadores não encontraram relação entre níveis de E2 e a ocorrência de excitação ou orgasmo das pacientes.

Ao estudar um grupo de 43 pacientes diagnosticadas com disfunção sexual, Kadioglu et al (2010) não evidenciou relação entre os níveis de estradiol e a presença de disfunção sexual. Resultado semelhante a esse foi apresentado por Yaylali et al (2010) , ao tentar correlacionar alterações séricas de E2 com baixos escores de função sexual. Faz-se importante relatar que ambos os estudos usaram o FSFI como instrumento, não encontrando evidências de correlação, mesmo ao analisar cada domínio do questionário de forma separada.

Gracia et al (2004), ao estudarem mulheres no final de sua fase reprodutiva, tentando correlacionar níveis séricos de E2 e decréscimo do desejo ao longo de quatro anos de acompanhamento, também relataram resultados negativos, pois, ao compararem pacientes que apresentaram queda na libido com aquelas que não o relataram, os níveis de estradiol não demonstraram diferenças significativas entre os grupos.

Diante do exposto, pode-se concluir que os níveis séricos de estradiol não estão correlacionados com o grau de satisfação sexual em mulheres durante a idade reprodutiva,

54 uma vez que os grupos apresentaram médias semelhantes nos níveis séricos para este hormônio, independente da presença de disfunção sexual.

É importante salientar também que as variações cíclicas do E2 poderiam ter promovido algum tipo de interferência nos presentes resultados. Todavia, considerando que as mulheres de ambos os grupos apresentaram distribuição estatística semelhante em relação à regularidade do ciclo menstrual, essa influência passa a ser relativa.

5.3. Limitações do estudo

Levando-se em conta os dados encontrados, bem como as referências bibliográficas estudadas, o presente estudo tem como pontos positivos o fato de ter agrupado as pacientes em diferentes graus de obesidade o que, aparentemente, tende a melhorar a qualidade dos resultados, uma vez que indivíduos pertencentes a diferentes índices de IMC tendem a comportar-se de formas diversas (Kolotkin et al 2006, 2008). Outro fator que deve ser levado em consideração é que foi utilizado um instrumento já validado para a língua portuguesa.

Uma limitação importante do nosso estudo é o fato de os resultados terem sido evidenciados na ausência de um grupo controle, além do pequeno número de indivíduos entrevistados, bem como a preponderância dos mesmos no grau III de obesidade. Os fatores elencados falam contra uma extrapolação dos dados para a população de mulheres obesas fora do grupo estudado.

55

6. CONCLUSÕES

No decorrer deste estudo, observou-se a importância de lançar luz sobre fatores que possam vir a afetar a função sexual feminina, uma vez que essa é parte integrante da qualidade de vida humana.

Evidenciou-se que a utilização de um instrumento validado atingiu seu propósito, ao diferenciar as pacientes de acordo com a presença ou ausência de disfunção sexual. Além disso, o FSFI, por apresentar uma característica importante, ao acessar diferentes aspectos da função sexual feminina, proporciona a oportunidade de fazer a diferenciação nos escores afetados em relação ao escore total que expressa a qualidade de vida sexual das pacientes.

Os resultados encontrados não permitiram traçar uma correlação entre diferentes graus de obesidade e a presença de disfunção sexual, ao contrário do esperado no delineamento inicial do projeto. Contudo os dados presentes na literatura mostraram-se conflitantes quanto à caracterização da obesidade como um fator impactante na qualidade de vida sexual feminina em relação à população em geral e aos graus de obesidade I, II e III, permitindo, assim, que as informações coletadas e aqui apresentadas, reforcem os estudos que demonstraram que a obesidade não constitui fator de risco para a disfunção sexual de mulheres.

Apoiado nos dados apresentados, pode-se afirmar que, pelo ao menos por enquanto, não há dados conclusivos para que se possam investir recursos públicos em programas de saúde voltados ao tratamento de disfunções sexuais nessa população específica.

Considerando as variáveis hormonais estudadas, as informações relatadas, referentes aos níveis séricos de estradiol, cortisol e DHEA, em relação à presença de disfunção sexual nas pacientes, observa-se que, mais uma vez, a revisão da literatura demonstra duas tendências e, portanto, os estudos são inconclusivos. Dessa forma, os dados do presente trabalho apresentados em conjunto com a literatura, apontam para a necessidade de novas

56 pesquisas nessa área, no intuito de iluminar as relações dos níveis hormonais séricos com a função sexual feminina. Tais esclarecimentos podem ser de fundamental importância no estabelecimento de futuros tratamentos que venham a elevar a qualidade de vida das mulheres.

Quanto às ligações entre os níveis hormonais séricos e os diferentes graus de obesidade, as análises deste estudo apontaram para uma possível associação inversa entre níveis de estradiol e índices de IMC. Essa linha de evidência encontrou-se bem respaldada na literatura que versa sobre o assunto, indicando existir a necessidade de melhor compreender os padrões fisiológicos responsáveis por estes resultados.

Faz-se importante relatar que os padrões aqui encontrados apresentam a limitação de terem sido descritos na ausência de um grupo controle, além de ter abrangido um pequeno número de indivíduos. Contudo, devido à homogeneidade da amostra, bem como a relevância estatística encontrada, acredita-se na consistência dos dados aqui apresentados. Dessa forma, este estudo lança luz sobre perspectivas futuras de estudos e novas pesquisas nesta área.

Apesar de os dados não terem evidenciado uma relação entre IMC e a presença de disfunção sexual, faz-se necessário ampliar a amostra e estabelecer um grupo controle para realizar uma melhor observação dos dados. Ao mesmo tempo, seguindo linhas apontadas pela literatura, acredita-se que um seguimento das pacientes para evidenciar uma possível elevação de escore do FSFI, após o procedimento cirúrgico, seria bastante relevante para fortalecer futuros procedimentos e intervenções no estudo da disfunção sexual feminina.

57 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Abdo, C. 2004. Desempenho difícil, satisfação impossível. In: Descobrimento Sexual do Brasil, pp 89 – 100. São Paulo: Summus.

Adolfsson, B., Elofsson, S., Ro”ssner, S. & Unde´nt, A. L. 2004. Are Sexual

Dissatisfaction and Sexual Abuse Associated with Obesity? A Population-Based Study. Obesity Research, 12 (10), 1702 – 1709.

Albano, T. B. F., Xavier Neto, J. B., Sousa, M. B. C. 2005. Intervenção comportamental quanto ao desempenho sexual de pacientes do programa de assistência e cuidado da hipertensão arterial (PACHA) do Hospital Universitário Onofre Lopes. Acta Cirúrgica Brasileira. , 20, 302 - 302.

Anders, S. M. V. & Dunn, E. J. 2009. Are gonadal steroids linked with orgasm perceptions and sexual assertiveness in women and men? Hormones and Behavior, 56, 206 -213.

Araújo, A. A., Brito, A. M., Ferreira, M. N. L., Petribú, K. & Mariano, M. H. A. 2009 Modificações da qualidade de vida sexual de obesos submetidos à cirurgia de Fobi- Capella. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgia, 36 (1), 42-48.

Assimakopoulos, K., Karaivazoglou, K., Panayiotopoulos, S., Hyphantis, T., Iconomou, G. & Kalfarentzos, F. 2011. Bariatric Surgery is Associated with Reduced Depressive Symptoms and Better sexual Function in Obese Female Patientes: A One-Year Follow-Up Study. Obesity Surgery, 21, 362 – 366.

Assimakopoulos, K., Panayiotopoulos, S., Iconomou, G., Karaivazoglou, K., Matzaroglou, C., Vagenas, K. & Kalfarentzos, F. 2006. Assessing Sexual Function in Obese Women Preparing for Bariatric Surgery. Obesity Surgery, 21, 362 – 366.

Basson, R, Berman, J. Burnett, A. Derogatis, L. Ferguson ,D. & Fourcroy, J. 2000. Report of the international consensus development conference on female sexual dysfunction: definitions and classifications. Jornal de Urologia. 163(3), 888-93

Basson, R. 2002. Are Our Definitions of Women's Desire, Arousal and Sexual Pain Disorders Too Broad and Our Definition of Orgasmic Disorder Too Narrow? Journal of sex & Marital therapy, 28, 298 – 300.

Basson, R. 2005. Women’s sexual dysfunction: revised and expanded definitions. Canadian Medical Association Journal, 10, 1327 – 1333.

Bear, M. F. & Connors, B. W. 2002. Sexo e sistema nervoso. In: Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. 547 – 579. Porto Alegre: ARTMED,

Coutinho, W. 1999. Consenso Latino Americano de Obesidade. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, 43, 21-67.

58 Dallal, R. M., Chernoff, A., O´Leary, M. P., Smith, J. A., Braverman, J. D. & Quebbemann, B. 2008. Sexual Dysfunction Is Common in the Morbidly Obese Male and Improves after Gastric Bypass Surgery. Journal of American College of Surgeons, 207 (6), 859-864.

Deugarte, C.N.M., Berman, L. & Berman, J. 2004. Female sexual disfunction - from diagnosis to treatment. Sexuality, Reproduction and Menopause, 2, 139-145.

Dixon, J.B. & O´Brien, P. E. 2002. Neck circumference a good predictor of raised insulin and free androgen index in obese premenopausal women: changes with weight loss. Clinical Endocrinology, 57, 769 – 778.

Duval, K., Marceau, P., Lescelleur, O., Hould, F. S., Marceau, S., Biron, S., Lebel, S., Pérusse, L. & Lacasse, Y. 2006. Health-Related Quality of Life in Morbid Obesity. Obesity Surgery, 16, 574-579.

Emaus, A., Espetvedt, S., Veierod, M. B., Ballard-Barbash, R., Furberg, A.-S., Ellison, P. T., Jasienka, G., Hjartaker, A. & Thune, I. 2008. 17-β-Estradiol in relation to age at menarche and adult obesity in premenopausal women. Human Reproduction, 23 (4), 919 – 927.

Esposito, K. & Giugliano, D. 2005. Obesity, the metabolic syndrome, and sexual dysfunction. International Journal of Impotence Research, 17, 391-398.

Esposito, K., Ciotola, M., Giugliano, F., Bisogni, C., Shisano, B., Autorino, R., Cobellis, L., Sio, M. D., Colacurci, M. & Giugliano, D.. 2005. The metabolic syndrome: a cause of sexual dysfunction in women. International Journal of Impotence Research, 17, 224 – 226.

Esposito, K., Ciotola, M., Giugliano, F., Bisogni, C., Shisano, B., Autorino, R., Cobellis, L., Sio, M. D., Colacurci, M. & Giugliano, D.. 2007. Association of body weight with sexual function in women. International Journal of Impotence Research, 19, 353 – 357.

Exton, M. S., Bindert, A., Krüger, T., Schekker, F., Hartmann, U. & Schedlowski, M. 1999. Cardiovascular and endocrine alterations after masturbation-induced orgasm in women. Psychosomatic Medicine, 61, 280 – 289.

Exton, N. G., Truong, T. C., Exton, M.S., Wingenfeld, S. A., Leygraf, N., Saller, B., Hartmann, U. & Schedlowski, M. 2000. Neuroendocrine response to film-induced sexual arousal in men and women. Psychoneuroendocrinology, 25, 187 - 199.

Francischi, R. P. P., Pereira, L. O., Freitas, C. S., Klopfer, M., Santos, R. C., Vieira, P. & Lancha Júnior, A. H. 2000. Obesidade: Atualização sobre sua etiologia, morbidade e tratamento. Revista de Nutrição de Campinas, 13(1), 17-28.

Galvao, L. 1999. Saúde sexual e reprodutiva no Brasil. São Paulo: Hucitec.

Golden, J. 1993. Psychiatric aspects of male sexual dysfunction. Postgrad Med, 74(4) 221-229.

59 Goldey, K. L. & Van Anders S. M. 2011. Sexy thoughts: Effects of sexual cognitions on testosterone, cortisol, and arousal in women. Hormones and Behavior, 59, 754 – 764. Gracia, C. R., Sammel, M. D., Freeman, E. W., Liu, L., Hollander, L. & Nelson, D. B. 2004. Predictors of decreased libido in women during the late reproductive years. The Journal of The North American Menopause Society. 11, 144 – 150.

Gregersen, E. 1983. Práticas Sexuais: A História da Sexualidade Humana. São Paulo: Livraria Roca.

Hammoud, A., Gibson, M., Hunt, S. C., Adams, T. D., Carrell, D. T., kolotkin, R. L. & Meikle, A. W. 2009. Effect of Roux-em-Y Gastric Bypass Surgery on the Sex Steroids and Quality of Life In Obese Men. Journal of Clinic Endocrinology Metabolism, 94 (4), 1329-1332.

Han, J.H., Park, C. I., Shin, H. M., Chang, K. E., Yun, S. H., Cho, E. Y., Choi, S. Y., Lee, J. H., Kim, H. N., Sung, J. H., Kim, S. I., Choi, Y. S., Yoon, E. S., Lee, H. R. & Song, S. C. B. 2009. Metabolic syndrome and quality of life (QOL) using generalized and obesity-specific QOL scales. The International Journal of clinical practice, 63 (5), 735- 741.

Hentschel, H., Alberton, D. L., Capp, E., Goldim, J. R. & Passos, E. P. 2007. Validação do Female Sexual Function Index (FSFI) para uso em língua portuguesa. Revista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre e Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 27 (1), 10 – 14.

Hollingsworth, M. & Berman, J. 2006. The role of androgens in female sexual dysfunction. Sexuality, Reproduction & Menopause. 4, 27 – 32.

IBGE 2010. Pesquisa de Orçamentos Familiares 2008 – 2009. pp 54-57, Rio de Janeiro Kadioglu, P., Yetkin, D. O., Sanli, O., Yalin, A. S., Onem, K. & Kadioglu, A. 2010. Obesity migth not be a risk factor for female sexual dysfunction. BJU International, 106,