Impact de la composition pariétale sur l'élasticité des gros troncs artériels

I.3.3.1 Description de la composition pariétale artérielle

La paroi aortique se compose de trois tuniques concentriques distinctes. A partir de la lumière vasculaire, on trouve :

(1) l'intima, composée de l'endothélium et de la lame limitante élastique interne. Son organisation en couche monocellulaire confère à l'intima une faible influence sur l'élasticité de la paroi (Burton, 1954) mais l'endothélium est néanmoins capable de libérer des substances vasoactives pouvant modifier le tonus vasomoteur (cf ci-dessus).

(2) la média, délimitée par les lames limitantes élastiques interne et externe, est essentielle dans la détermination des propriétés élastiques de la paroi. Elle ne contient généralement que des CML vasculaires, s'appuyant sur une matrice extracellulaire (MEC) composée en majeure partie d'élastine, de collagène et de protéoglycannes (Wolinsky et Glagov, 1967). La média artérielle des artères élastiques se présente comme un empilement de faisceaux (ou feuillets) musculo-élastiques (Clark et Glagov, 1985). Chaque feuillet consiste en un groupe de CML et de fibres de collagène délimité par des fibres élastiques orientées suivant le grand axe des cellules (Figure 7). Le nombre de ces feuillets augmente avec le diamètre artériel et le poids de l'animal (Wolinsky et Glagov, 1967). Cette disposition permet une distribution plus ou moins uniforme des contraintes mécaniques au sein des vaisseaux.

(3) l'adventice, composée de fibres de collagène et d'élastine, assure la liaison avec les tissus conjonctifs adjacents. Elle joue un rôle important dans l'élasticité de la paroi mais seulement pour des niveaux de pression élevés (Dobrin, 1978) et dans la résistance à la rupture des anévrysmes. L'adventice est traversée de vasa vasorum, de vaisseaux lymphatiques et de structures nerveuses et joue un rôle dans l'apport nutritionnel de la paroi artérielle. L'épaisseur de l'adventice est très variable selon le type d'artère : peu importante dans les gros troncs artériels, plus épaisse pour les artères mésentériques et rénales.

Figure 7. Organisation de la média aortique en faisceau musculo-élastiques

(A) les lames élastiques apparaissent en noir par une coloration Weigert-Van Gieson ; (B) les lames élastiques apparaissent en blanc et les noyaux des cellules musculaires lisses en noir par une coloration hématoxyline-éosine. Les propriétés de la paroi ne dépendent pas uniquement de sa composition mais aussi de l'organisation spatiale des composants entre eux (d'après Wolinsky et Glagov, 1967).

I.3.3.2 Rôle de la média dans les propriétés élastiques de la paroi

La média, de par sa composition, est une tunique importante dans la détermination de l'élasticité pariétale artérielle globale (Nichols et O'Rourke, 1998). Ses éléments constitutifs sont caractérisés chacun par un module élastique différent : on distingue ainsi des éléments à faible module élastique (élastine, CML) et des éléments à fort module élastique (collagène). Le module élastique du collagène est 10 à 30 fois supérieur à celui de l'élastine et des CML (Burton, 1954).

A

B

Au sein de la média, la répartition et la quantification de ces différents éléments peuvent être étudiées histologiquement en deux (histomorphométrie, (Corman et coll., 1998)) ou trois dimensions (microscopie confocale, (McGrath et coll., 1995)). Les taux de collagène et d'élastine peuvent être également mesurés via le dosage de l'un de leurs acides aminés modifiés caractéristiques (respectivement hydroxyproline (Neuman et Logan, 1950; Cantini et coll., 2001) et desmosine et isodesmosine (Giummelly et coll., 1999).

 Elastine et collagène

La composition relative en collagène et en élastine de la média aortique est maintenue stable grâce à un processus lent mais dynamique de production et de dégradation par les CML vasculaires.

L'élastine est une protéine élastomèrique très extensible, vectrice des propriétés de distensibilité des gros troncs artériels. Dans la média, l'élastine est organisée en un réseau de lames élastiques continues, parallèles et concentriques (Figure 7, (Wolinsky et Glagov, 1967)).

Le rôle physiologique des fibres de collagène est de maintenir l'intégrité de la structure vasculaire en résistant aux forces de traction des parois vasculaires (contraintes longitudinale, radiale et circonférentielle). En effet, les fibres de collagène sont très peu extensibles mais leur organisation en réseau les rend toutefois flexibles (Roveri et coll., 1978). De plus, les molécules de collagène sont immédiatement liées, pontées entre elles après leur formation afin de les rendre résistantes aux enzymes hydrolytiques. Les modifications des molécules de collagène ou de leurs liaisons induisent des pertes graves de la cohésion du tissu conjonctif pariétal.

 Cellules musculaires lisses vasculaires

Les CML sont orientées principalement dans la direction circonférentielle, associées aux protéines matricielles pour former des faisceaux musculo-élastiques (Clark et Glagov, 1985). Ces CML médiales jouent un rôle essentiel dans l'équilibre du processus de production et de dégradation de la MEC, puisqu’elle synthétisent aussi bien l'élastine et le collagène que les métalloprotéases matricielles (MMP), collagénases et élastases, qui catabolisent ces mêmes protéines.

 MEC et interactions cellules-matrices

Entre les fibres élastiques, se trouve la matrice interstitielle, composée de collagènes fibrillaires (majoritairement de type III), de glycoprotéines de structure (fibronectine, laminine) et de protéoglycannes (Robert L, 1987).

Les glycoprotéines de structure sont des protéines d'adhérence, responsables des interactions entre la membrane cellulaire et les autres composants de la MEC (Yamada et coll., 1983). Ainsi, les liaisons entre les CML et la MEC impliquent des protéines d'adhésion du type fibronectine et leurs récepteurs membranaires, les intégrines, et constituent de véritables structures d'attachement nommées plaques denses (Gabella, 1984; Bezie et coll., 1998a; Lacolley et coll., 2002).

Les branchements latéraux entre les fibres élastiques et la surface cellulaire permettent de cette façon de coupler chaque feuillet élastique au suivant. Les connections ainsi organisées coordonnent la tension des lames élastiques à la tension des cellules CML (Gabella, 1984).

Le nombre d'attachements entre cellules et MEC pourrait influencer directement les propriétés mécaniques de la paroi en limitant la capacité de celle-ci à se déformer sous l'effet d'une contrainte. Bézie et ses collaborateurs ont mis en évidence une augmentation du nombre de liaisons cellules-matrice chez le rat spontanément hypertendu (SHR) par rapport au rat contrôle (Bezie et coll., 1998b). Ces auteurs suggèrent qu’il s’agirait d’un phénomène d'adaptation à l'hypertension pour maintenir un comportement mécanique des parois artérielles identique entre le rat hypertendu et normotendu en conditions isobariques (Bezie et coll., 1998a). En revanche, chez le rat SHR âgé, l'augmentation de la rigidité pariétale artérielle liée à l'âge pourrait être due à une augmentation des liaisons cellules- matrice : le vieillissement prendrait le pas sur le phénomène adaptatif et le nombre accru de liaisons cellules-matrice participerait à la rigidification de la paroi (Marque et coll., 1999). Il serait également possible qu'une augmentation du nombre de liaisons cellules-matrice influence l'augmentation de la rigidité pariétale artérielle avec l'âge chez le sujet normotendu mais cela doit encore être vérifié (Lacolley, 2007).