Les génophotodermatoses sont des photodermoses d’ordre génétique. Elles peuvent être dues à un défaut de réparation de l’ADN (xeroderma pigmentosum), des anomalies de la protection mélanique (albinisme, vitiligo).81
IV.1.4 L’héliodermie
Le vieillissement intrinsèque auquel est soumis l’organisme peut être aggravé par de nombreux facteurs extrinsèques : le tabac, l’alimentation, le stress, le manque d’activité physique et le soleil. Les rayons UV sont les facteurs extrinsèques principaux du photovieillissement. L’intensité et la durée d’exposition au soleil vont conditionner ce dernier. L’héliodermie, aussi appelée vieillissement cutané actinique, est ainsi une conséquence à long terme du soleil.
139
IV.1.4.1 Mécanismes d’action de rayons UV
Les rayons UV provoquent l’expression de métalloprotéinases matricielles à l’origine de la dégradation de nombreuses molécules telles que le collagène, l’élastine, les protéoglycanes, la fibrolactine et la laminine. En outre, ils inactivent des enzymes impliquées dans la défense antiradicalaire et diminuent les taux cutanés de tocophérol (vitamine E), et de glutathion qui sont des molécules antiradicalaires.
Les UVA, plus particulièrement, induisent une production de radicaux libres oxygénés et donc un stress oxydatif dans les cellules de la peau et au niveau de la matrice extracellulaire. Il s’en suit une péroxydation lipidique et des dommages au niveau de l’ADN.
Le visible et l’infrarouge semblent aussi jouer un rôle dans l’héliodermie.
Ces phénomènes vont provoquer des modifications sur le plan histologique au niveau : ➢ De l’épiderme :
L’épaisseur de l’épiderme va varier avec une atrophie ou une hyperplasie par endroits et des altérations kératinocytaires. En outre, la répartition de la mélanine devient irrégulière et les cellules de Langherans diminuent d’environ 50 % au niveau des zones photo-exposées, altérant ainsi les fonctions immunitaires de la peau.
➢ Du derme :
Une élastose solaire apparait avec notamment des modifications des fibres élastiques et des fibres de collagène. De plus, les capillaires deviennent rares et atrophiques, provoquant une altération de la microcirculation.
IV.1.4.2 Aspect clinique de l’héliodermie
Les modifications cutanées liées au photovieillissement sont retrouvées principalement sur les zones photo-exposées comme le visage, le cou, les mains. De façon générale, des tâches pigmentées apparaissent ainsi que des rides et des télangiectasies. La peau devient épaisse,
140 jaunâtre, rugueuse et sèche. Des kératoses actiniques et des carcinomes peuvent également apparaitre. Différents aspects cliniques ont été relevés :
• La nuque rhomboïdale retrouvée principalement chez les agriculteurs et les jardiniers. Elle est caractérisée par une peau épaisse marquée de grosses rides profondes. • La peau citréine de Milian se traduisant par une peau épaisse, jaunâtre marquée avec
des orifices folliculaires dilatés.
• L’erythrosis interfollicularis colli où la peau a un aspect de poulet déplumé avec de nombreuses papules folliculaires.
• L’élastoïdose à kystes et à comédons de Favre et Racouchot. Elle se caractérise sur les régions temporales et nasales par des papules jaunâtres, des kystes et des comédons. • Des troubles pigmentaires avec notamment des lentigos (papules brunâtres au contour plus ou moins régulier), des hypomélanoses idiopathiques en gouttes (macules dépigmentées).
Figure 34 : Peau citréine de Milian avec comédons86 Figure 35 : Lentigos actiniques86
IV.1.4.3 Prévention et Traitement
Afin de retarder le vieillissement cutané, il faut limiter les facteurs de vieillissement extrinsèques. En effet la photoprotection, pour tous les phototypes, et surtout pour les
86 Senet P, Fontaine J, Meaume S. Dermatologie du sujet âgé. In: AKOS (Traité de Médecine) - 2-0775 [Internet].
141 phototypes clairs qui sont les plus sensibles au photovieillissement, ainsi qu’une limitation de l’exposition solaire, notamment aux heures d’ensoleillement maximal, sont préconisées.
Le régime alimentaire intervient également dans l’apparition de l’héliodermie. Aussi, un régime alimentaire riche en fruits, légumes, huile d’olive et pauvre en graisse diminuerait l’apparition des rides.
De nombreux produits cosmétiques sont actuellement sur le marché afin de permettre la réparation des dommages cutanés :
• L’acide rétinoïque aurait une activité réparatrice. En effet, il améliore le teint et atténue les rides, par augmentation de la synthèse du collagène, et les troubles pigmentaires. Le rétinol et le rétinaldéhyde ont des effets comparables.
• Les alpha-hydroxy-acides (AHA) ont des propriétés hydratantes et kératorégulatrices ce qui permet d’améliorer le teint et la rugosité de la peau.
• Les agents dépigmentants tels que l’hydroquinone peuvent atténuer les troubles pigmentaires, notamment les lentigos actiniques. Ces derniers peuvent également être traités par cryothérapie.
D’autres techniques, plus invasives, notamment les techniques de photoréjuvénation, de surfaçage, la chirurgie, peuvent être utilisées en cas d’héliodermie sévère.3,64,83,84,85,134
3 Mélissopoulos A, Levacher C, Robert L, Ballotti R. La peau: structure et physiologie. 2e édition. Paris: Éd. Tec &
Doc Lavoisier; 2012
64 Bocquet J-L, Béani J-C, Leccia M-T, Amblard P, Bédane C, Meunier L, et al. Photodermatologie : Photobiologie
cutanée, photoprotection et photothérapie. Rueil-Malmaison : Arnette, 2008. 449 p.
83 Berbis P. Vieillissement cutané : aspects anatomophysiologiques. In: Dermatologie - 98-035-A-10
84 Khayati M. Vieillissement cutané : physiologie, clinique, prévention et traitements. NPG Neurol - Psychiatr -
Gériatrie. 1 avr 2009;9(50):65‑71.
85 Stoebner PE, Meunier L. Photo-vieillissement du visage. Ann Dermatol Vénéréologie. 2008 ;1(135) : 21-26 134 Piccerelle P, Le bon usage des produits cosmétiques [cours]. Aix-Marseille Université. Faculté de Pharmacie ;
142 IV.1.5 La photocarcinogénèse
➢ Mécanisme d’action du soleil
Les UVB sont responsables de réactions photochimiques au niveau des bases azotées de l’ADN. Il se forme ainsi des photoproduits lésant l’ADN des cellules. Ces dernières peuvent rentrer en apoptose, muter, ou bénéficier des systèmes de réparations des enzymes.
Les UVA vont également provoquer des dommages sur l’ADN, mais de façon indirecte. En effet, ils vont induire un stress oxydatif, provoquant des phénomènes d’oxydation de l’ADN. Ils peuvent également provoquer la formation de photoproduits.
L’ADN mitochondrial peut lui aussi être altéré et possède peu de système de réparation.
Ces mutations au niveau de l’ADN peuvent provoquer l’activation d’oncogènes et des inhibitions de gènes suppresseurs de tumeurs, notamment le gène suppresseur de tumeur p53. Ainsi, les capacités de l’organisme à reconnaitre et éliminer les cellules ayant subi des mutations sont altérées, provoquant une multiplication et une prolifération des cellules malignes.3,20
Par ailleurs, les rayons UV dépriment le système immunitaire, diminuant ainsi l’immuno- surveillance contre les tumeurs.
IV.1.5.1 Les carcinomes
Le carcinome est un cancer se développant à partir des kératinocytes.
Il existe deux grands types de carcinomes :
• Les carcinomes basocellulaires qui se développent à partir de la couche basale de l’épiderme.
3 Mélissopoulos A, Levacher C, Robert L, Ballotti R. La peau: structure et physiologie. 2e édition. Paris: Éd. Tec &
Doc Lavoisier; 2012
143 • Les carcinomes spinocellulaires ou épidermoïdes qui se développent à partir des
couches superficielles de l’épiderme.
Figure 36 : Carcinome se développant à partir de la couche basale (carcinome basocellulaire)20
Figure 37 : Carcinome se développant à partir de la couche épineuse (carcinome épidermoïde)20