Fibroscopie oeso-gastro-duodénale :

La fibroscopie a été réalisée chez 6 patients atteints de la maladie de crohn, soit 50%.

Tableau 8 : données de la FOGD.

Normal 3 Œsophagite ulcérée 1 Gastrite : Nodulaire Erythémateuse 1 1 duodénite 1

Diagramme 3 : topographie des lésions de la maladie de crohn.

Dans le cas de la RCH, l’atteinte intéressait l’ensemble du cadre colique, avec atteinte également du rectum.

VI/ TRAITEMENT MEDICAL :

Tableau 8 : traitement médical de la MC

Nombre de cas Pourcentage Traitement nutritionnel NEDC NP 5 2 41,6% 16,6% Traitement médical CO 5 ASA Imurel Rémicade métronidazole 12 6 2 1 4 100% 50% 16,6% 8,3% 33,3%

VII/ LES INDICATION DU TRAITEMENT CHIRURGICAL :

Comme précité la série comporte des patients suivis pour MICI au service de PIII, les indications opératoires pour cette catégorie étaient les suivante :

Fistules :

- Spontanée : en fosse iliaque droite survenue chez 1 patient soit 8,3%. - Post-appendicectomie : chez 2 malades soit 16,6% des cas, ces fistules

ont bénéficiées dans un premier temps d’un traitement médical, mais devant l’échec de ce dernier le recours à la chirurgie s’imposait.

Sténose :

- de la dernière anse iléale: chez 1 patient soit 8,3% des cas. - grelique : dans 8,3% des cas.

Tumeur caecale perforée (intervention pour exploration) responsable d’une péritonite aseptique, chez également 1 patient.

Resistance au traitement médical : dans 2 cas avec survenue de poussées rapprochées chez un enfant en pleine croissance.

Les indications étaient :

ü Trois syndromes appendiculaires.

ü Un rétablissement de continuité après lâchage de suture.

Tableau 9 : indication du traitement chirurgical

Indication Pourcentage Fistule 25% Spontanée 8,3% Post-appendicectomie ^16,6% Sténose 16,6% Dernière anse iléale ^8,3% grelique 8,3%

Résistance au traitement médial 16,6%

Abcès 8,3%

Tumeur caecale (intervention pour

exploration) ^8,3%

VIII/ LES INTERVENTIONS :

Intervention Pourcentage

Résection iléo-caecale 25%

Iléo-colectomie droite 16,6%

Résection segmentaire du grêle 8,33%

Colectomie subtotale avec anastomose iléo-rectale.

16,6%

Dans la seule RCH de la série, il a été réalisé une coloproctéctomie avec anastomose iléo-anale sans confection du réservoir.

IX/ L’EVOLUTION :

Dans notre série 2 patients ont présenté des récidives sous forme de fistule entéro-cutanée et tous deux ont bien évolués avec fermeture de l’orifice fistuleux sous Rémicade.

Un patient a présenté une septicémie dans le post-opératoire, et il est décédé en réanimation.

I/ EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE :

Les études épidémiologiques dans les MICI sont importantes, car divers caractéristiques épidémiologiques, comme les différences des répartitions géographiques, l’évolution de l’incidence dans le temps, le changement des incidences dans le temps dans certaines zones géographiques, la survenue de formes familiales des MICI, peuvent fournir des indications précieuses sur de possibles facteurs étiologiques.

L’épidémiologie des formes pédiatrique des MICI est particulièrement importante, car jusqu'à 30% de tous les patients avec MICI sont diagnostiqués pendant l’enfance. Contrairement aux adultes, les MICI chez l’enfant et l’adolescent présentent un début le plus tôt dans le processus de l’inflammation intestinale, susceptible de permettre une meilleur compréhension de l’étiologie, en plus les patients pédiatriques atteints de MICI ont en général moins de co-morbidité, condition qui dépeigne l’histoire naturelle des MICI avec beaucoup plus de précision. Les parents sont plus facilement accessibles pour des études génétiques ce qui contribuent à améliorer notre compréhension des MICI(1).

(trente ans avant), à 4,6 (au cours de l’année 2003) pour 100.000 enfants par ans pour la maladie de crohn, et de 0,5 à 3,2 pour la RCH.

TABLE 10 : d'incidence de MICI chez les enfants et les adolescents pour 100.000 enfants par an.

CD UC IC IBD TOTAL Data collection Écosse 0,7-2,3* 1,5-1,9* - - R la Norvège 2,5 4,3 0 6,8 P France 2,1 0,5 0,6 - P la Suède 2,6 1,9 0,7 5,3 P Pays de Galles 2,2 0,7 - - R Danemark 0,2 2 0 2,2 R la Suède 1,2 1,4-3,2 2,2 4,6-7,0 P Pays de Galles 1,4 0,8 0,5 2,6 P Royaume-Uni et l'Irlande 3 1,5 0,6 5,2 P Écosse 2,5 1,3 - - R Danemark 2,3 1,8 0,2 4,3 R Norvège 2,1 2 - - P Australie 0,1-2,0 -2,1 - - R USA 4,6 2,1 0,3 7 P République czrech 4,8 2,7 1,8 0,3 R les Pays-Bas 2,1 1,6 3,6 5,2 P la Suède 1,7-8,4 3,3-1,8 0,2 5,2-10,5 P

MICI: maladies inflammatoires chroniques de l'intestin;CD, maladie de crohn;UC, rectocolite hémorragique

IC, les colites indéterminées ; R, retrospective data collection ; P, prospective data collection. *nombre d'incidence pour les années 1968et 1983.

nombre d'incidence pour les années entre 1984 à 1986 et 1993 à 1995. nombres d'incidence de 1971 à 2001.

B/ Age et répartition selon le sexe :

Les MICI peuvent se manifester à tout âge, avec un maximum entre 7 et 16 ans, mais elles sont rare dans la petite enfance, seulement 1% de tous les enfants atteints de MICI est diagnostiqué avant la première année, l’incidence augmente régulièrement au cours de l’enfance et l’adolescence(2).

Contrairement aux adultes, la MC d’apparition pédiatrique a clairement une prédominance masculine(3), dans l’étude du Royaume-Uni, 62% des crohn pédiatrique d’une cohorte de 379 enfants étaient de sexe masculin, contrairement aux MC pédiatrique, la CU a un sexe ratio égal.

Dans 10 à 20% des cas pédiatriques, il existe une histoire familiale de maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI). Le diagnostic est alors souvent évoqué par la famille elle-même.

Entre juin 1998 et juillet 1999, 5,2/100 000 enfants moins de 16 ans aux royaumes unis et en Irlande sont diagnostiqués comme étant atteints d’une MICI, 60% ont un CD, 28% atteint de CU et 12% d’une colite indéterminée.

Dans notre série, l’âge moyen des patients était de 14,4 ans, avec un sexe ratio qui est égal à 1.

C/ Les variations géographiques :

Il peut y avoir des variations géographiques dans le type de MICI, dans le Royaume-Unis et les états unis, l’incidence de la MC chez l’enfant dépasse celle de l’CU, similaires aux données de la population globale.

En suède et les pays bas, la CU pédiatrique peut être plus fréquente que les MC (4-5).

D/ Evolution dans le temps :

De nombreuses études ont montré une tendance à la hausse des MICI pédiatriques dans ces dernières décennies. Barton et al a documenté une multiplication entre 1968 et 1983 chez les enfants écossais(6), une augmentation similaire de l’incidence a été également signalée dans divers autres pays européens (4,5, 7). L’incidence de la colite ulcéreuse reste plutôt stable.

II/ FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES :

L’étiologie des MICI reste inconnue, cependant de nombreuses hypothèses étiologiques ont été soulevées.

De nombreux arguments plaident pour une susceptibilité génétique, celle-ci est suggérée par la fréquence élevée des formes familiales, nombreux facteurs environnementaux ont été impliqués aussi; ces derniers incluent le tabagisme passif (protecteur de la RCH et facteurs de risque pour la maladies de crohn), appendicectomie (protectrice de la RCH et facteurs de risque du crohn), l’allaitement maternel (protecteur),le régime (sucre lourd),infections périnatales ou les infections précoces au cours de l’enfance ,mycobacterium paratuberculosis, et la contraception orale(8).

A/ Facteurs ethniques

Pendant que les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin semblent être plus communes dans les latitudes nordiques, des études récentes ont suggérées que cette différence a été surestimée. Au Royaume-Uni, il a été reporté que la proportion d’enfant atteint de RCH est plus élevée dans l'Asie du Sud que chez les patients de race blanche [1,9].

Le risque de la maladie de Crohn pour les parents du premier degré est de 7% dans la population blanche, non juive, mais il est de 16,8% dans les familles juives [12].

Polito et al ont indiqué que 30% des personnes présentant la pathologie avant 20 ans ont une histoire familiale de MICI, comparativement à 14% seulement à ceux qui ont présenté la pathologie après l’âge de 40 ans. [13]

C/Facteurs environnementaux :

Le développement rapide de la maladie de crohn en Europe du nord-ouest et en Amérique du nord a suggéré la responsabilité de facteurs liés à l’environnement.

Seul le rôle délétère du tabac dans le risque d’apparition et l’évolution de la maladie de crohn est actuellement établi avec certitude, la consommation de disaccharides est en moyenne plus élevée chez les malades que dans la population générale, notamment avant l’apparition des premiers symptômes, mais avec une dispersion considérable des valeurs individuelles.

Le facteur de risque principal était représenté par la consommation de « fast food »au moins 2 fois par semaines, avec un risque relatif de 3,4 pour la maladie de crohn et de 3,9 pour la RCH.

L’absence d’allaitement maternel, le sevrage précoce et l’existence d’épisodes infectieux dans la petite enfance, en particulier de gastro-entérites, ont été suspectés d’augmenter le risque de survenue de la maladie mais leurs responsabilités reste controversée.

D/Locus des MICI :

L’étude des liaisons du génome a identifié sept loci de susceptibilité des MICI, y compris les chromosomes 16q (MICI 1),21Q (MICI 2),6q(MICI 3),14q(MICI 4),5Q(MICI 5),19p(MICI 6),et 1p (MICI 7). [14]

Certains loci sont plus spécifiques pour la RCH (par exemple MICI 2), d’autre pour la maladie de crohn (MICI 1), bien qu'il existe un besoin évident de reproduire ces études.

Ces loci de susceptibilité peuvent coder pour une centaine de gènes, ce qui donc complique encore plus l'identification des gènes spécifiques et de leurs fonctions.