1. Les facteurs de risque du faible poids de naissance
1.6. Facteurs psychologique et style de vie
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Le stress est défini par une menace (réelle ou virtuelle) à l’homéostasie d’un organisme (McEwen, 1999). Pour permettre à l’organisme de s’adapter à cette menace, les animaux ont développé plusieurs mécanismes de défense. Ces mécanismes impliquent entre autres, la réponse des catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline) et des glucocorticoïdes (cortisol) (Avishai-Eliner et al., 2002; Pacák and Palkovits, 2001).
La réponse aux catécholamines est la réponse de type rapide qui implique l’innervation de la zone médullaire des glandes surrénales (Tsigos and Chrousos, 2002). En effet, suite à un événement perçu comme un stress, le système nerveux sympathique est activé et l’adrénaline et la noradrénaline sont rapidement sécrétées et activent la respiration et le rythme cardiaque pour permettre l’effort physique (cardiaque, musculaire), tout en diminuant la digestion et les autres systèmes dit non-essentiels à la survie à court terme (Jänig, 1989).
Le stress chronique pour sa part implique l’activation de l’axe hypothalamus-hypophyse-surrénales (Hypothalamic–pituitary–adrenal) (HPA). Son produit final, le cortisol, produit par la corticosurrénale, active aussi les fonctions biologiques de survie, mais de façon moins intense que l’adrénaline et sur un plus long terme. En outre, le cortisol a une demi-vie beaucoup plus longue que l’adrénaline dans le sang (11 minutes pour l’adrénaline contre 75 minutes pour le cortisol) (Graignic-Philippe et al., 2014; Gu et al., 1999; Hindmarsh and Charmandari, 2015).
L'hypothèse de la programmation fœtale suggère que le stress vécu par les femmes durant leur grossesse aurait la capacité de moduler de façon permanente le développement du fœtus. Cette hypothèse est bien démontrée chez les animaux où l'on a observé que l'exposition de la femelle en gestation à diverses situations stressantes avait des effets néfastes sur le développement de la progéniture (Welberg and Seckl, 2001). On rapporte notamment une association entre le stress prénatal et le retard de croissance intra-utérin, l'âge gestationnel, la réactivité au stress, ainsi que des problèmes de développement moteur et cognitif chez la progéniture exposée (Weinstock, 2008).
La validité de l'hypothèse liant le stress prénatal et la santé du fœtus a également été examinée chez les humains. Certains auteurs ont observé une relation significative entre un niveau de stress élevé et un retard de croissance intra-utérin (Goldenberg et
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al., 1991). D'autres ont observé une association entre la présence de trait anxieux et un poids de naissance inférieur (Bussieres, 2012).
Le risque de donner naissance à un bébé de très faible poids est augmenté dans le cas de stress chronique maternel (Sable and Wilkinson, 2000). Un stress ponctuel au début de la grossesse comme l’exposition à un tremblement de terre en Californie a aussi été associé à une gestation plus courte (Glynn et al., 2001). Le stress engendré par une autre catastrophe naturelle (tempête de verglas de 1998 dans le sud-ouest du Québec) en début et à la mi- grossesse a aussi été associé à une durée plus courte de grossesse et un plus faible poids à la naissance par rapport aux bébés des mères exposées au 3ème trimestre (Dancause et al., 2011).
1.6.2. Désire de la grossesse
En rapport avec le désire de la grossesse et le faible poids de naissance, Nzaji et ses collaborateurs ont été constaté que la proportion des femmes non désirant leurs grossesses est plus élevée (35,8%) chez les cas (FPN) que chez les témoins (13,4%). Il faut signaler que la femme qui n’a pas désiré une grossesse a 3,6 fois le risque de donner naissance à un enfant de faible poids de naissance (Nzaji et al., 2015).
Cette situation peut s’expliquer par la détresse psychologique de la femme enceinte concernée. La grossesse active chez les femmes enceintes des processus psychiques complexes, nécessaires à la préparation à la naissance du bébé et au processus d'acquisition de l'identité de parent. Les futures mères ont fréquemment des remémorations de leur enfance, de leur relation à leurs propres parents, des aspects qu'elles ont appréciés ou trouvés difficiles. Ces souvenirs lointains plus ou moins modifiés de leur enfance permettent aux femmes enceintes de se créer des représentations de leur futur enfant et d'elle-même en tant que mère et de se préparer à leur futur rôle parental (Nzaji et al., 2015).
1.6.3. Alcool
L’alcool a été confirmé comme agent tératogène à la fin des années 1970 à la suite d’observations faites en France et aux États-Unis chez des nouveau-nés de mères alcooliques (Daniels, 1972; Lemoine et al., 1968).
Plusieurs études ont révélé des effets indésirables (Jaddoe et al., 2007; Mariscal et al., 2006; Nykjaer et al., 2014), tandis que d'autres n'ont pas trouvé d'effet
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(Lundsberg et al., 2015) ou ont même rapporté des effets bénéfiques sur le poids et l'âge gestationnel à la naissance (Miyake et al., 2014; Whitehead and Lipscomb, 2003).
1.6.4. Consommation de la caféine
La caféine est un alcaloïde présent dans les graines, les feuilles et les fruits de près de 63 espèces de plantes partout dans le monde (Kretschmar and Baumann, 1999) et principalement dans le café et le thé (Maslova et al., 2010). La caféine agit comme une défense naturelle de la plante contre les insectes et la concurrence des plantes environnantes (Huang et al., 2016; Kretschmar and Baumann, 1999).
Selon l’Agence Fédérale Américaine des Produits Alimentaires et Médicamenteux (FDA) le café est la principale source de caféine aux États–Unis. Selon la même agence, une tasse de café typique (8 oz) contient entre 65 à 120 mg de caféine. Une canette de boisson énergétique contient entre 50–200 mg de caféine. Une tasse de thé (8 oz) contient entre 20–90 mg de caféine. Tandis que le chocolat au lait contient entre 1–15 mg de caféine (FDA, 2018). Cela rend le café, le thé et les boissons gazeuses contenant de la caféine les trois principales sources de caféine et ils sont aussi les trois sources prises en compte dans la majorité des études épidémiologiques pour estimer la consommation moyenne de caféine / jour / habitant (Gamaoun, 2013).
Compte tenu de la diffusion facile de la caféine à travers le placenta , de l’absence de la principale enzyme (cytochrome P450 1A2) impliquée dans le métabolisme de la caféine à la fois dans le placenta et le fœtus, ce qui peut conduire à une accumulation de caféine dans les tissus du fœtus (Dlugosz and Bracken, 1992; Sengpiel et al., 2013), et du retard de l'élimination de caféine en période de grossesse suite à l'augmentation du taux d'œstrogène (Emory et al., 1988), l’équilibre des taux de caféine entre le sang maternel et le sang fœtal s’opère rapidement et facilement. L’exposition à la caféine peut également entraîner une vasoconstriction de la circulation utéroplacentaire, qui peut à son tour affecter la croissance et le développement du fœtus (Bech et al., 2005).
De nombreuses études expérimentales menées sur des animaux ont suggéré une association entre la consommation de caféine et certaines issues non désirables de la grossesse, tel que le retard de croissance et la prématurité (Brent et al., 2011; Chen et al., 2014; Peck et al., 2010).
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Selon l'étude de Cook, les gens qui fument consomment 50% plus de caféine que les non–fumeurs. Cependant, la nicotine augmenterait le métabolisme de ces sujets et réduiraient donc la concentration de caféine dans le sang (Cook et al., 1996). En outre, il a été prouvé que le tabagisme est un facteur de risque important pour de nombreux effets indésirables sur la reproduction, y compris PAG (Parazzini et al., 2005), PPN ainsi que les malformations congénitales majeures (Bille et al., 2007); et est également fortement corrélé avec la consommation de caféine (Zavela et al., 1990).
Après ajustement pour le tabagisme, considéré comme une variable confusionnelle importante, certaines études aient rapporté une association entre la consommation de caféine et le risque de petit poids de naissance (Bracken, 2003; Fenster et al., 1991); alors que d'autres n'ont trouvé aucune association statistiquement significative même pour une consommation maternelle considérable en caféine (≥ 300 mg/ jour) (Clausson et al., 2002; Fortier et al., 1993).
A cet égard, dans l’étude de Fenster et son groupe les auteurs rapportent une tendance à l’augmentation de risque de FPN suite à une consommation élevée de caféine durant la grossesse [OR = 2,05 ; 95% IC (0,86–4,88)] (Fenster et al., 1991). Et dans celle menée par Enfant–Rivard et al fait état d'une diminution du poids à la naissance de 38g (95% IC 8–68) pour chaque palier de 100 mg de caféine consommée pendant le 3ème trimestre de la grossesse (Infante-Rivard, 2007). Alors que dans un autre étude aucune association statistiquement significative n’a été rapportée (Fortier et al., 1993).
1.6.5. Tabagisme actif
Le tabagisme participe à l’augmentation de la prévalence du faible poids à la naissance. Il a une influence sur la composition corporelle du nouveau-né, avec une augmentation significative du pourcentage de tissu musculaire et une diminution du pourcentage de graisse corporelle (Doctor et al., 2001). Fumer provoque une privation d'oxygène chez le fœtus, ce qui peut retarder la croissance du fœtus et entraîner une insuffisance pondérale à la naissance.