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Traitement antidiabétique

III. Facteurs de risque cardio-vasculaires

L’HTA constitue à elle seule un facteur de risque cardiovasculaire majeur. La relation entre le niveau des chiffres tensionnels et la survenue d’accidents cardio-vasculaires est bien connue. Elle est sans seuil de survenue particulier. L’adjonction d’autres facteurs de risque cardiovasculaire ne fait que majorer la morbi-mortalité du patient. Il convient ainsi de les évaluer correctement en vue d’une prise en charge adéquate et amélioration du pronostic du patient.

Ils ont été définit comme suit par l’ANAES Juin 2004 [26] :  Age :

Homme : ≥ 50 ans Femme : ≥ 60 ans

Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce :

IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent de 1er degré de sexe masculin

IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin

Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans  HTA permanente traitée ou non

Diabète de type 2 traité ou non

 IMC > 30 Kg/m² ou obésité androïde (Tour de taille > 80 cm chez la femme et 94 cm chez l’homme)

Dyslipidémie :

HDL-Cholestérol < 0,4 g/l (0,6g/l étant un seuil protecteur) LDL-Cholestérol > 1 g/l

Triglycérides > 1,5 g/l Sédentarité

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1. Diabète

L’association hypertension artérielle et diabète est fréquente. Le diabète constitue à lui seul un facteur de risque cardiovasculaire majeur. Il a été montré que les hommes et les femmes diabétiques ont respectivement 2 et 5 fois plus de risque de développer une insuffisance cardiaque par rapport aux sujets non diabétiques [27]. Associées, ces deux pathologies constituent chacune un facteur de risque cardio-vasculaire avec un effet cumulatif. Les patients hypertendus diabétiques ont un risque plus élevé de rétinopathie et néphropathie [28]. Ils restent heureusement des facteurs de risque modifiables d’où la nécessité de parfaitement les évaluer pour mieux les contrôler.

L’HTA est associée au diabète de type 2 dans 80% des cas et au diabète de type 1 dans 14,7% des cas [7]. L’installation de l’HTA chez le diabétique n’a pas les mêmes étiologies ni les mêmes délais d’apparition selon le type de diabète [29]. L’HTA est souvent déjà présente lors du diagnostic du diabète de type 2 contrairement au type 1 où elle apparaît après de longues années d’évolution. Dans le cadre du diabète de type 1, l’HTA est souvent relative à une néphropathie sous-jacente. Dans le cas du type 2, elle fait partie du syndrome métabolique lié à une obésité viscérale.

Dans notre étude la plupart des patients était des diabétiques de type 2, sous insulinothérapie pour la majorité. Nous avions 93,88% de type 2 versus 6,12% de diabétiques de type 1. Ces proportions sont équivalentes à celles trouvées par Dembele et al au Mali [22]. Par ailleurs, l’ancienneté moyenne du diabète dans notre cohorte était de 10,5±6,7 ans.

L’impact de l’équilibre glycémique sur le contrôle de l’HTA et vice versa chez les patients hypertendus a été prouvé [30,31]. Théorie exploitée en long en en large par l’étude UKPD. Ainsi, il a été montré que chez des patients ayant une HbA1c < 7%, la PAD diurne était plus basse et les pressions nocturnes plus stables que chez les patients ayant un moindre équilibre glycémique. Aussi il a été montré qu’une baisse de la pression systolique de 10mm Hg faisait baisser la mortalité liée au diabète de 15%, les complications relatives au diabète de 12% et le

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risque d’infarctus du myocarde de 11%. Dans notre étude la majorité des patients avait un diabète déséquilibré.

2. Autres facteurs de risque associés au diabète

2.1. Tabagisme

Le tabac tue un fumeur sur deux dans le monde. Son rôle néfaste dans un bon nombre de pathologies est bien démontré par plusieurs études et plusieurs actions anti-tabac sont menées dans le monde. Malgré tout cela, il reste fortement commercialisé et consommé partout dans le monde. Au Maroc, on estime la prévalence du tabagisme à 18% chez les Marocains âgés de 15 ans et plus, avec près de 41% de la population exposée au tabagisme passif [32].

Le tabagisme potentialise l’impact des autres facteurs de risque cardio-vasculaire associés. Selon les publications de l’ANAES 2000, chez le diabétique fumeur, le risque relatif de mortalité est de 2,2 (IC95% : 1,4-3,4) par rapport au diabétique non-fumeur. Par ailleurs, l’étude HOT [33], en 2003, a montré que le tabagisme perturbait conséquemment les effets d’une baisse de la PA chez le diabétique. En effet, chez les patients diabétiques non fumeurs une forte baisse de la PA corrélait avec une diminution de complications cardiovasculaires. Par contre une augmentation a été observée chez ceux fumeurs malgré la même baisse de la PA.

Dans notre étude, 15,30% de la population était tabagiques. Tous étaient de sexe masculin, soit 33,88% des hommes et 0% des femmes. La prévalence du tabagisme dans notre population est proche de celle d’autres études. L’étude Vitaraa [34], au Congo, a objectivé une prévalence du tabagisme de 7,8% avec prédominance en milieu urbain (11,6% vs 1,2% ; p<0,001). L’étude Flahs [35] 12% et l’étude Bouaké [36] à Abidjan 14,8%.

2.2. Obésité

L’obésité est une maladie chronique, elle augmente le taux de morbidité du sujet. Elle se définit par un IMC≥30kg/m² ; elle se dit sévère entre 35 et 40kg/m² et morbide au delà de 40kg/m². A part pour les sujets âgés, la mortalité totale augmente avec l’IMC essentiellement à

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partir d’un IMC≥28kg/m². Une perte de poids de 5 à 10% diminue le risque d’apparition du diabète de type 2 [37]. Par ailleurs, le rôle de l’obésité androïde (Obtenue par mesure du tour de taille) dans la physiopathologie de l’apparition du diabète de type 2 est certain du fait de l’insulino-résistance causée par l’excès de graisses viscérales. Cette insulino-résistance est aussi à l’origine d’une élévation des chiffres tensionnels.

Le lien de l’obésité avec l’HTA est tout aussi bien établit. Il a également été démontré les conséquences néfastes d’une prise de poids sur les chiffres tensionnels.

Dans notre étude, l’obésité a été retrouvée chez 44,9% des sujets. Le rapport tour de taille/hanche était quant à lui en moyenne de 0,95 ±0,06. Nos chiffres sont plus élevés par rapport à ceux de la littérature. Les études de Bukavu [34], en république démocratique du Congo, et de Bouaké [25], en côte d’Ivoire, trouvaient respectivement 37,6 et 25%. Cela peut s’expliquer par le haut niveau de risque cardiovasculaire de nos patients hypertendus et diabétiques.

2.3. Dyslipidémie

Le dépistage d’une dyslipidémie repose sur l’EAL (exploration d’une anomalie lipidique). Elle détermine les concentrations de cholestérol total, triglycérides, HDL-cholestérol et LDL- cholestérol. Tous les adultes doivent être dépistés mais il n’est pas justifié de répéter ce bilan, lorsqu’il est normal.

Une dyslipidémie soit un excès de cholestérol circulant induit et entretient un ensemble de complications cardio-vasculaires. Cela justifie la place de la prévention cardiovasculaire par un hypolipémiant. Cette prévention est dite secondaire dans le cas de patients ayant une maladie cardiovasculaire comme les diabétiques type 2, hypertendus, sujets âgés. Son effet a été démontré chez ce type de patient [38].

Elle reste un facteur de risque cardiovasculaire important. Dans notre étude 18,4% des sujets avait une dyslipidémie.

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2.4. Ménopause

Avant la ménopause les hormones féminines jouent un rôle protecteur permettant de garder les chiffres tensionnels à des valeurs plutôt basses. Ce rôle protecteur est assuré par les œstrogènes qui empêchent le rétrécissement des vaisseaux sanguins tout en inhibant la contraction des vaisseaux et la prolifération des cellules musculaires vasculaires. Elles ont également une action anti-inflammatoire [39,40].

Ainsi la ménopause favorise l’augmentation du risque cardiovasculaire global. En termes de risque cardiovasculaire, la femme ménopausée rejoint l’homme.

Dans notre étude, la prévalence de la ménopause était de 52% dans le lot total. Il est d’une importance majeur de relever que ce pourcentage correspondait à 96,22% des femmes de l’étude. Ceci s’expliquant par l’âge moyen élevé de notre population et trouvant son explication de cause à effet (par rapport à une population à haut risque vasculaire) comme l’indique la littérature.

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