• Aucun résultat trouvé

Examen anatomopathologique du placenta :

Dans le document 1. Introduction :... 5 (Page 31-0)

PARTIE II: ETUDE CLINIQUE

IV. Résultats

5. Caractéristiques et pronostic néonatal à court terme :

5.7 Examen anatomopathologique du placenta :

L’analyse histologique du placenta met en relief des anomalies des échanges materno-fœtaux chez 54 grossesses, compliquées ou non d’anomalies vasculo-rénales. Ces placentas pathologiques sont, pour la plupart, hypotrophiques, et présentent des lésions vasculaires à type d’hématomes, d’infarctus, de thromboses, de foyers de nécrose ischémique à dépôt fibrinoide (nidf). Pour une grande partie on observe une ischémie villositaire chronique.

V. Discussion.

Nous allons revenir sur les facteurs étiologiques, les moyens diagnostiques et enfin sur les modalités d’accouchement. Nous allons confronter nos données entre elles et avec celles de la littérature pour guider notre discussion sur le diagnostique du RCIU et donc sur la possibilité de mettre en place une conduite à tenir adaptée.

1. Les facteurs étiologiques :

1.1. Les critères maternels :

Dans notre étude, nous avons étudié essentiellement l’âge maternel. L’origine ethnique, les facteurs socio-économique, la taille et le poids n’ont pu être relevés de façon satisfaisante ainsi ils n’ont pas été étudiés.

L’âge maternel moyen dans notre étude est de 28 ans. La majorité des patientes de l’étude ont entre 18 ans et 35 ans, c’est la tranche d’âge dans laquelle se situent la plupart des femmes enceintes. Ainsi l’âge maternel ne peut être considéré comme un facteur de risque.

Pour une partie des auteurs, l’âge maternel ne constitue pas un facteur de risque de retard de croissance. Dans son étude sur 6OO observations d’hypotrophie fœtale, DUMONT (3) n’a pas retrouvé d’influence de l’âge maternel sur la croissance fœtale.

Pour d’autres comme LEE (11) les âges extrêmes sont un facteur de risque, l’hypotrophie parait plus fréquente chez les adolescentes mais cet auteur constate aussi dans sa population d’étude une augmentation du taux de RCIU avec l’élévation de l’âge maternel. . D’autres nuancent, ainsi pour WOLLMANN (17) le jeune âge maternel peut constituer un facteur de risque mais il est difficile d’y voir une influence directe en raison des conditions socio-économiques difficiles qui peuvent y être associées.

1.2. Les antécédents obstétricaux :

La parité :

Le groupe des patientes primipares est le plus important. Il est connu que la primiparité est un facteur de risque de petit poids de naissance. Cela serait du au fait que la vascularisation utérine s’améliore au fur et à mesure des grossesses.

Dans son étude DUMONT (3) a comparé ses résultats par rapport aux moyennes nationales de l’INSERM et trouve 57% de primipares contre 38,7% dans la population générale.

Les antécédents pathologiques :

Nous avons étudié les antécédents obstétricaux pour voir si certains pouvaient être considérés comme des facteurs de risque. Ainsi leur prise en compte pendant la grossesse est importante pour le dépistage du RCIU.

15% de nos patientes ont un antécédent de RCIU. Ce qui est inférieur au taux moyen de récidive retenu par la majorité des auteurs (1, 3, 16) qui est d’environ 25%. Ainsi l’existence d’un antécédent de RCIU constituerait un facteur de risque.

Prés de 7% de nos patientes ont un antécédent vasculo-rénal gravidique compliqué dans tous les cas d’un retard de croissance intra-utérin. Il est reconnu que si il y a un ou des antécédents de syndrome vasculo-rénaux compliqués de RCIU, le pourcentage de RCIU est augmenté. Un antécédent de pathologie vasculo-rénal non associé à un RCIU augmenterait peu le risque de retard de croissance.

Dans notre population d’étude, peu de patientes ont un antécédent de mort in utéro, cela ne semble pas être un facteur de risque.

4,8% des patientes ont un antécédent de maladie abortive ce qui est tout de même relativement important. Cet antécédent de maladie abortive est apprécié différemment selon les auteurs (10). Certains ne le considèrent pas comme un facteur de risque alors que pour d’autres il pourrait intervenir par le biais de mécanismes immunologiques ou des lésions au niveau de l’endomètre.

1.3. Les antécédents médicaux :

Dans notre population, prés de 3% souffrent d’une pathologie vasculo-rénale qui se compliquera de pré-éclampsie surajoutée ou d’un hellp syndrome.

Dans la littérature, l’hypertension chronique et les néphropathies chroniques peuvent avoir un retentissement sur la croissance fœtale d’autant si elles se compliquent d’une pré-éclampsie surajoutée.

Ainsi selon WOLLMAN (17), l’hypertension artérielle est une cause importante d’insuffisance de la croissance fœtale mais une hypertension chronique, si elle est bien équilibrée et ne se complique pas de pré-éclampsie surajoutée, ne fera pas craindre de restriction de croissance.

3 patientes ont une maladie dysimmunitaire. Dans le cas du syndrome des anticorps anti-phospholipides, avec un suivi des APL restés négatifs pendant toute la grossesse et une anapathologie placentaire normale, sa responsabilité dans le cas d’un RCIU est difficile à avancer. Dans les 2 autres cas, la maladie dysimmunitaire se compliquera d’une éclampsie, il est difficile de différencier la part de la maladie dysimmunitaire et de la pré-éclampsie dans le retentissement sur la croissance fœtale.

De même pour une patiente, atteinte de thrombophilie, qui se compliquera d’une pré-éclampsie.

Les intoxications :

Nous avons un pourcentage de patientes tabagiques important de prés de 38%. Un taux élevé de patientes tabagiques est retrouvé dans les différentes études. WOLLMANN (17) a décrit 40% d’hypotrophies dues au tabagisme dans les pays développés.

Parmi les patientes tabagiques, 37% fument plus de 10 cigarettes par jour, dont les deux tiers n’ont pas d’autres facteurs explicatifs du RCIU, pour les autres le tabac même si il n’est pas retrouvé seul responsable, n’en reste pas moins un facteur aggravant.

En effet, pour la grande majorité des auteurs (2), les effets du tabac sur la croissance fœtale sont indéniables, avec des mécanismes diverses.

On a un cas d’alcoolisme aigu. L’intoxication éthylique peut être responsable du syndrome d’alcoolisme fœtal. Dans 80% des cas (15), il existe un retard de croissance intra utérin.

Chez trois patientes on retrouve une consommation régulière de cannabis. Mais la responsabilité des drogues dans les cas de RCIU reste à préciser.

2. Les principales étiologies et leur répartition :

2.1 Les causes vasculaires :

On peut regrouper dans le groupe des syndromes vasculo rénaux 25% de nos patientes. Ce qui rejoint les taux cités dans la littérature, pour ROSIER 29% des hypotrophies relèvent d’un syndrome vasculo rénal, 32,7% pour NARBUTON, 37% pour MERGER et 35% pour FOURNIE (3,6).

Les hypotrophies vasculaires sans signes cliniques, présentant toutes des formes histologiques, représentent 18,4% des observations.

Dans la base de données sur la pathologie vasculaire du service des grossesses pathologiques de l'hôpital La Grave de Toulouse, 41 % des RCIU ne montrent pas d'HTA, or 59 % d'entre elles ont un placenta vasculaire. On intervient peut-être avant que des signes cliniques apparaissent ?

Ainsi les causes vasculaires représentent, comme dans la littérature, l’étiologie la plus importante (43,7% de nos observations).

2.2. Les causes fœtales :

Les causes infectieuses :

Elles représentent prés de 5% de nos étiologies. On retrouve dans la littérature des taux allant de 1 à 10%.

Les 5 cas sont des infections à cytomégalovirus qui seront trouvées grâce au bilan sanguin fait dans le cadre d’un RCIU. C’est un des virus les plus couramment mis en cause. 40% des fœtus atteint présenteront une hypotrophie.

Les causes malformatives :

Elles représentent prés de 7% des étiologies.

Il est reconnu que l’on peut avoir des associations RCIU et malformations fœtales. 22% des fœtus malformés auraient un retard de croissance (16). Les mécanismes peuvent être multiples, l’anomalie congénitale peut prédisposer au retard de croissance, les deux peuvent être la conséquence d’une même cause.

Les anomalies chromosomiques :

Nous retrouvons trois cas soit prés de 3% ce qui est comparable aux chiffres trouvés dans la littérature qui vont de 4 à 7%. Mais la fréquence est difficile à appréhender du fait qu’un certain nombre de grossesses aves des anomalies vont s’interrompre spontanément au deuxième trimestre ou vont faire l’objet d’une interruption médicale de grossesse. Les deux cas de syndrome dysmorphique (le syndrome de Cornélia de Lange et le syndrome de Rubinstein Taybi) sont connus pour pouvoir être associé à un RCIU.

2.3. Les causes maternelles :

Nous avons trois cas de malformations utérines dont deux sont retrouvées seules responsables du RCIU. Dans la littérature il est rapporté que les utérus malformés peuvent s’accompagner de RCIU.

2.4. Les retards de croissance idiopathiques :

Ils représentent 31,1% de notre étude. Dans la littérature, ces RCIU idiopathiques représenteraient un tiers des cas.

Certains auteurs classent ici les hypotrophies vasculaires. Nous, nous avons classé les RCIU, dont le résultat de l’histologie placentaire évoquait une pathologie placentaire vasculaire, dans les causes vasculaires.

Ce groupe des RCIU non étiquetés peut englober aussi selon certains auteurs (8) des enfants ayant utilisé leur potentiel de croissance et étant génétiquement petits.

3. Diagnostic :

Le pourcentage de diagnostic de retard de croissance intra utérin dans notre étude est de 74%.

Il est difficile de comparer cela à d’autres études car la définition même du retard de croissance intra-utérin, les courbes de croissance utilisées peuvent différer.

Les 26 % non diagnostiqués en anténatal seraient plutôt dus à une insuffisance des moyens diagnostiques.

3.1 La clinique :

L’examen de dépistage, reposant sur la mesure de la hauteur utérine, apparait comme une méthode satisfaisante. La sensibilité de la mesure de la hauteur utérine est de 81% dans notre étude.

La sensibilité de la mesure de la hauteur utérine varie fortement selon les auteurs, 27% pour PERSSON, 62% pour ROSENBERG, 86% pour BELIZAN par exemple (7). Les différences dans le choix de la population d’étude, des valeurs et courbes de références peuvent expliquer ces différences importantes dans les taux de sensibilité. Le fait que nous ayons une sensibilité élevé peut s’expliquer par le fait que nous avons utilisé la règle de FOURNIE pour interpréter les valeurs des hauteurs utérines. FOURNIE explique (5) qu’avec cette règle on abaisse légèrement la valeur de la limite inférieur des courbes publiées.

Certains auteurs pensent que ce paramètre n’est pas fiable. En effet les risques d’erreur peuvent être nombreux mais en prenant en compte les facteurs de variations : poids maternel, influence de la race, on peut réaliser correctement notre mesure.

Elle débouche sur une échographie de contrôle en cas d’anomalies. Mais une échographie normale ne doit pas écarter la suspicion de RCIU, comme on l’a vu dans notre étude l’échographie peut négliger le RCIU. Ainsi même sans anomalies échographiques, si la hauteur utérine est anormale la surveillance devrait être renforcée.

3.2. Le diagnostique échographique :

L’échographie est actuellement la technique de choix en permettant de dater le début de grossesse, d’évaluer la croissance fœtale et ainsi de dépister un retard de croissance.

Nous avons une sensibilité de 74,5% ce qui est plutôt élevé par rapport aux chiffres trouvés dans la littérature. La sensibilité serait d’environ 45% dans une population générale non ciblée (4). Cette sensibilité faible tiendrait au fait que l’on évalue la croissance fœtale avec les paramètres : BIP, DAT, longueur fémorale, qui ne seraient pas les plus adaptés. Notre sensibilité plus élevée est peut-être due à l’utilisation fréquente, dans les échographies que l’on a étudiées, du périmètre abdominal qui serait le paramètre le plus sensible pour le dépistage des RCIU. De plus nous avons une part importante de RCIU sévère ce qui peut expliquer aussi notre sensibilité élevée.

Les RCIU une fois diagnostiqués bénéficieront d’un bilan étiologique et d’une surveillance tout au long de la grossesse ce qui va influencer les modalités d’accouchement.

4. Les modalités d’accouchement :

La connaissance anténatale du RCIU semble influencer le mode d’accouchement.

74% des patientes avec un RCIU méconnu avant l’accouchement accoucheront par voie basse alors que si le RCIU est connu les patientes accouchant par voie basse ne sont plus que 40%.

La césarienne est le mode d’accouchement le plus fréquent quand le RCIU est connu.

L’apparition d’une suspicion de souffrance fœtale aigue est la principale indication. De plus on a un taux plus important de césarienne pendant le travail (qui est dans 60% des cas déclenché) devant des troubles du rythme cardiaque fœtal.

Pour les RCIU méconnu, la conduite obstétricale n’est pas influencée par le diagnostic anténatal et les RCIU sont le plus souvent moins sévères.

Pour les RCIU connu en anténatal, on peut expliquer la part importante de césarienne d’une part par le fait qu’il y a une part importante de RCIU sévère et de RCIU d’origine vasculaire, notamment de syndrome vasculo-rénaux avec un risque d’une aggravation brutale à la fois pour la mère et pour le fœtus.

D’autre part il y a des indications larges de césarienne pour les RCIU.

En effet, dans les publications médicales, quand un RCIU est connu, il est en effet indiqué de réaliser une césarienne avant 36 SA (1,8) sauf cas particuliers. Après en cas d'accouchement spontané en présentation céphalique, la voie basse est acceptée. En cas de déclenchement du travail, celui-ci ne sera mis en œuvre que si les conditions mécaniques sont favorables, sinon il faudra préférer la césarienne. En cas de voie basse, la surveillance de la vitalité sera rigoureuse et une césarienne sera pratiquée à la moindre anomalie pour ne pas ajouter une souffrance fœtale aigue à la souffrance anténatale.

5. Pronostic néonatal à court terme :

On a dans notre population de nouveau-nés hypotrophiques un taux marqué de prématurité, de pH et d’Apgar bas.

Tous les auteurs s’accordent sur le fait que la naissance d'un enfant RCIU comporte un certain nombre de risques car ils sont plus exposés à une souffrance fœtale aigue et aux complications néonatales (détresse respiratoire, inhalation de liquide méconial, hémorragies intraventriculaires, troubles métaboliques).

Dans notre étude nous avons un taux de morbidité de 6,8%. Mais il est difficile d’interpréter ce chiffre par rapport à d’autres études car dans un certain nombre de cas, il peut être réalisé un abandon thérapeutique et dans les RCIU d'origine malformative, une interruption médicale de grossesse, et ces cas ne sont pas tous comptabilisés dans les études sur les RCIU.

Pour les cas de RCIU méconnu, nous avons trois cas de pH inférieur à 7,20 et pendant le déroulement du travail il y avait eu des anomalies du rythme cardiaque fœtal qui avaient entrainé pour deux cas un accouchement voie basse instrumentale. On peut se questionner sur

l’impact du diagnostic méconnu sur la conduite obstétricale et le risque fœtal mais notre échantillon est trop petit pour conclure.

En dehors de cela, le pronostic à court terme pour les RCIU méconnus est, quelque soit le mode d’accouchement, plutôt bon. Mais c’est dans ce groupe des RCIU méconnus qu’il y a le moins de pathologies vasculaires et plus de RCIU idiopathiques qui peuvent compter des nouveau-nés génétiquement petits.

Pour les RCIU d’origine vasculaire, le pronostic est plus réservé cela peut s’expliquer par une prématurité induite plus importante.

VI. Conclusion

Le dépistage des retards de croissance intra-utérin est essentiel du fait, d’une mortalité et d’une morbidité fœtal, associées non négligeable.

Ce dépistage repose sur la surveillance de la hauteur utérine associée au dépistage et à la prise en charge des pathologies maternelles pouvant être à l’origine du retard. Il faut aussi prendre en compte les différents facteurs de risques (comme un antécédent de RCIU) dans le suivi des grossesses.

Le diagnostic va reposer à la fois sur l’examen clinique et surtout aujourd’hui sur l’échographie. La mesure de la hauteur utérine a une valeur diagnostique certaine qu’il ne faut pas négliger, notamment pour orienter vers un examen échographique de contrôle.

Les causes vasculaires sont la principale étiologie. La part de RCIU idiopathiques reste non négligeable.

Les modalités d’accouchement dépendent de la connaissance du RCIU et de l’étiologie. Les césariennes sont plus fréquentes pour les RCIU d’origine vasculaire plus à risque de décompensation. Pour ce même groupe, le pronostic néonatal à court terme semble plus réservé. Ainsi pour ces RCIU d’origine vasculaires connus en anténatal, une surveillance adaptée est primordiale pour rechercher des signes de gravité et agir en conséquence.

Bibliographie

1- BERLAND M., DUMAS A.M., DUMONT M. Hypotrophie fœtale. EMC (Elsevier Masson SAS), Obstétrique, 5-076-E-10, 1990.

2- M. DELCROIX M., C. GOMEZ, P. MARQUIS, J. GUIBERT. Tabac, fertilité et grossesse.

EMC (Elsevier Masson SAS), Obstétrique, 5-048-M-30, 2007

3- DUMONT.M ,MANUEZ.M. Etude des facteurs étiologiques de l’hypotrophie fœtale à propos de 600 observations. J.Gynécol. Obstét. Biol. Reprod., 1985, 14, p. 439-48.

4- FERRAZZI E., NICOLINI U., KUSTERMANN A., PARDI G. Routine obstetric ultrasound: effectiveness of cross-sectionnal screening for foetal growth retardation; J. clin.

Ultrasound, 1986, p 17-22.

5- FOURNIE A. La mesure de la hauteur utérine et le dépistage clinique des retards de croissance intra-utérin. In : La souffrance fœtale, Progrès en gynécologie, Fournie A., Grandjean H., Thoulon J.M., Ed. Doin, 1987.

6- FOURNIE A., MONROZIES X. Etiologies et physiopathologie de la souffrance fœtale chronique. In : La souffrance fœtale, Progrès en gynécologie, Fournie A., Grandjean H., Thoulon J.M., Ed. Doin, 1987.

7- FOURNIE A., LEFEBVRE-LACOEUILLE C., COTICI V., HARIF M., DESCAMPS P.

La mesure de la hauteur utérine dans les grossesses uniques et le dépistage des retards de croissance intra-utérins. La Revue Sage-femme, 2007, 6, 342-8.

8- FOURNIE A., KESSLER S., BIQUARD F., PARANT O., CONNAN L. Hypotrophie, retard de croissance intra-utérin, souffrance fœtale chronique. Obstétrique, 5-076-E-10, 2004.

9- F. GOLD, J.-M. JOUANNIC, D. MITANCHEZ-MOKHTARI. Retard de croissance intra-utérin. EMC (Elsevier Masson SAS), Pédiatrie - Maladies infectieuses, 4-002-S-80, 2010

10- KESSLER S. Hyptrophie fœtale sévère : diagnostic et modalités d’accouchement. A propos de 176 cas observes dans les services de La Grave de 1996 à 1998. Thèse, Université Toulouse III, Facultés de Médecine, 2000.

11- LEE K.S., FERGUSON R.M., CORUZ M., GARTNER L.M. Maternal age and incidence of low birth weight at term: a population study. Am. J. Obstet. Gynecol., 1988, 158, 84-9.

12- GOFFINET F ., GRANGE G. Retard de croissance intra-utérin. In : Traités d’obstétrique.

Flammarion Médecine Sciences, 2003, 328-47.

13- MANNING. Intrauterine growth retardation. In : fetal Medicine : Principals and Practice, Appleton and Lange, Norwalk, CT, 1995 :312.* Disponible à partir de : URL : : www.uptodate.com

14- PHILIPPE E. Pathologie foeto-placentaire. In : Paris, Masson, 1986, 215-19.

15- SALONNE C., FOURNIE A., BIQUARD F., DESCAMPS P., GILLARD P. Alcool et grossesse. Obstétrique, 5-048-M-20, 2004.

16- TCHOBROUSKY C. Retard de croissance intra-utérin. In : Papiernik E., Cabrol D., Pons J-C., eds. Obstétrique, Paris : Flammarion Médecine Sciences, 1995, 555-63

17- WOLLMANN H. A. Intrauterine growth restriction : Definition and etiology. Hormone Research, 1998, 49, 14-9.

R ÉSUMÉ

Introduction : Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est une pathologie fréquente. Son dépistage et diagnostique est essentiel pour une prise en charge adaptée. Car c’est une pathologie associée à une mortalité et à une morbidité fœtale non négligeable.

Objectifs : Notre étude porte sur les facteurs étiologiques, les moyens du diagnostic du RCIU et l’incidence de ce diagnostic (clinique, échographique, étiologique) fait ou non en anténatal sur la surveillance de la grossesse, les modalités d’accouchement et le pronostic néonatal à court terme.

Méthode : Notre étude porte sur 103 dossiers de nouveau-nés, présentant un RCIU à la naissance, nés de janvier 2009 au 30 juin 2010.

Résultats : La cause principale de RCIU est vasculaire (43,7% des RCIU de l’étude). Les RCIU de cause inexpliquée représentent 31,1% des dossiers de l’étude.

La recherche de facteurs de risque et de pathologies maternelles pouvant retentir sur la croissance fœtale est essentiel.

L’échographie est actuellement la technique de choix pour évaluer la croissance fœtale.

La mesure de la hauteur utérine est une méthode efficace pour le dépistage des RCIU, sa sensibilité dans notre étude est de 81%.

Les modalités d’accouchement dépendent du fait que le diagnostique de RCIU a été posé ou non en anténatal et surtout de l’étiologie qui aura une influence aussi sur le pronostic néonatal à court terme. La césarienne est le mode d’accouchement le plus fréquent.

Conclusion : Le dépistage et diagnostic du RCIU demande une attention particulière pendant le suivi de grossesse du fait que le diagnostic reste encore, à l’heure actuelle, imparfait. La recherche de facteurs de risque, de pathologies maternelles pouvant retentir sur la croissance fœtale est importante, ainsi que la surveillance échographique qui ne doit faire négliger la

Conclusion : Le dépistage et diagnostic du RCIU demande une attention particulière pendant le suivi de grossesse du fait que le diagnostic reste encore, à l’heure actuelle, imparfait. La recherche de facteurs de risque, de pathologies maternelles pouvant retentir sur la croissance fœtale est importante, ainsi que la surveillance échographique qui ne doit faire négliger la

Dans le document 1. Introduction :... 5 (Page 31-0)

Documents relatifs