La durée totale de la prophylaxie était de 3 à 5 jours. Le Tableau suivant montre cette durée.
Tableau XII : Durée de la prophylaxie
Durée prophylaxie (jour) Nombre Pourcentage (%)
3 4 5 25 21 2 52,1 43,8 4,2
B- MOYEN DE PREVENTION DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE
y Seule l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) a été utilisé pour nos malades dans le cadre de la prophylaxie thrombo- embolique.
y Pour le cas de risque thromboembolique faible, aucun moyen préventif médicamenteux n’a été utilisé, seul le lever précoce entre le 3ème et le 5ème jours a été systématiquement préconisé.
y Type :
- Fraxiparine 0,3 ml pour les cas de risque modéré. - Fraxiparine 0,4 à 0,6 ml pour les cas de risque élevé. - Lovenox 20 mg pour les cas de risque modéré.
- Lovenox 40 mg pour les cas de risque élevé.
C – EXAMENS BIOLOGIQUES DE SURVEILLANCE
y Le taux de plaquettes a été pratiqué de façon systématique dans tous les services chez tous les malades hospitalisés dans le cadre du bilan initial.
y Le taux de plaquettes de contrôle a été pratiqué une seule fois systématiquement pour tous les malades qui ont reçu une prophylaxie thromboembolique.
y Le bilan d’hémostase post-thérapeutique : aucun bilan d’hémostase n’a été pratiqué après traitement prophylactique par l’héparine de bas poids moléculaire.
D- EVOLUTION DES PATIENTS
Au cours de notre enquête, aucune complication n’a été notée. La surveillance a été 100% clinique.
Depuis 1980, la fréquence de la maladie thromboembolique n’a pas diminué en dépit de l’extension des mesures de sa prophylaxie. Elle reste une cause majeure de décès ; en France par exemple, environ 10.000 morts sont attribuables à l’embolie pulmonaire chaque année. Une étude autopsique réalisée entre 1957 et 1997, a montré qu’un tiers des patients qui décédaient avaient soit une embolie pulmonaire, soit une thrombose veineuse profonde, sans diminution de cette prévalence au cours des années (36).
La maladie post-thrombotique présente aussi un problème majeur, puisqu’elle survient chez environ 25% des patients après 5 ans de suivi, 30% après 10 ans, conduisant à des séquelles graves dans 5 à 10% des cas (40).
I– PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE THROMBO- EMBOLIQUE POSTOPERATOIRE
Virchow a été le premier à décrire la physiopathologie de la maladie en 1856, avec trois types de facteurs se combinant pour entraîner la survenue d’une thrombose. Cette triade, toujours d’actualité est la suivante (9,23,31,84) :
- Un phénomène de stase sanguine, en particulier lié à une gène du retour veineux ;
- Une anomalie du contenu sanguin entraînant une hypercoagulabilité.
L’apparition d’un phénomène thromboembolique peut être induit par différents facteurs, agissant sur l’une ou l’autre des composantes précédentes (5,31,84,107).
A- STASE
Quelque soit son origine (Alitement, insuffisance cardiaque, compression, ventilation à pression positive, l’hypovolémie), la stase vasculaire est responsable d’une agglomération des éléments figurés du sang constitué essentiellement de fibrine et de globules rouges avec un contenu variable en plaquettes et en leucocytes (100). Ils se développent préférentiellement au niveau de la partie distale des veines des membres inférieurs, initialement dans les sites de bas débit sanguin, au niveau des poches vasculaires (5). D’autre part, une position assise prolongée peut être à l’origine d’une stase veineuse et donc représente une condition propice à la formation d’un thrombus veineux (5,31,78).
B- LESIONS ENDOTHELIALES
La lésion endothéliale est une condition nécessaire pour la formation des thrombus veineux mais non suffisante, elle entraîne une adhérence plaquettaire mais à elle seule, elle ne peut créer une thrombose durable et extensive (28,31,53).
C- HYPERCOAGULABILITE
La coagulation est contrôlée par les inhibiteurs : l’antithrombine III et les protéines C et S. Une anomalie de l’un de ces inhibiteurs de la coagulation ou du système fibrinolytique est le troisième mécanisme évoqué, de même que l’augmentation de la viscosité sanguine liée par exemple à une hémoconcentration (23,28).
Nous citons comme anomalies de l’hémostase prédisposant au TVP (11,53) :
¾ Déficit en inhibiteur de la coagulation (13) - Le déficit en antithrombine III ;
- Le déficit en protéine C (1981) et protéine S (1984) ;
- La résistance à la protéine C activée est rattachée à une mutation du facteur V Leiden (1993) ;
- L’hyperhomocystéinémie (1994) ;
- La mutation du gène de la prothrombine G 202 10 A (1996) ; - L’augmentation du facteur VIII sérique (1998).
¾ Anomalie du fibrinogène : dyfibrinogénémie ¾ Anomalie de la fibrinolyse
- Déficit ou anomalie du plasminogène ;
- Augmentation du taux de PAT-1 rarement constitutionnelle, mais associant à des troubles métaboliques des glucides, l’obésité.
¾ Le syndrome des antiphospholipides
D – PROGRESSION DU THROMBUS INITIAL
Une fois le thrombus formé, sa progression s’effectue ensuite vers le centre de la lumière par strates successives (13).
Des couches de fibrines et de globules rouges, agglutinées en rouleaux sont opposées de proche en proche, séparées par de minces dépôts de plaquettes. A ce stade, le thrombus peut encore être totalement lysé en cas d’accélération du débit veineux (par exemple si le patient se met debout et marche). C’est lorsque la lumière veineuse est totalement occluse que l’absence de flux aboutit à la progression rapide du thrombus vers l’amont et l’aval jusqu’aux valvules suivantes. Initialement, le thrombus n’adhère pas à la paroi vasculaire et son extrémité supérieure peut flotter librement dans la lumière veineuse. C’est la rupture de la base du thrombus, favorisée par la fibrinolyse physiologique ou par un à coup de pression, qui est responsable de la survenue d’une embolie pulmonaire (5).
L’extension proximale de la thrombose veineuse dépend du flux des collatérales d’aval, expliquant que le pôle supérieur du thrombus s’arrête le plus souvent au niveau des confluences veineuses (100). Ensuite le thrombus devient adhèrent à la paroi veineuse et s’organise progressivement. Il est colonisé par les macrophages responsable de l’inflammation périveineuse, avec formation progressive d’un tissu de granulation qui prend la place du thrombus. Cela entraîne une rétraction et épaississement de la paroi veineuse (100).
La thrombose veineuse est une maladie complexe multifactorielle, impliquant à la fois des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux, la conjonction de ces facteurs et leur analyse dans le déterminisme de la maladie est donc indispensable afin de mieux appréhender la prévention (100).