Etude clinique des malnutritions

Les facteurs favorisant la malnutrition sont nombreux et peuvent être différents d’une région à l’autre(Armango 2000) :

-Age : les malnutritions sont surtout fréquentes dans les premières années de la vie .Le kwashiorkor est directement lié au sevrage et se voit entre 10 et 30 mois. Le marasme s’observe beaucoup plus tôt, mais on peut le rencontrer chez les enfants plus grands et les adultes en période des guerres, catastrophes ou en région de famine.

- Le régime et les habitudes alimentaires : Il s’agit surtout des erreurs diététiques :

Allaitement artificiel trop précoce, avec mauvaise utilisation des laits en poudre ou du lait concentré sucré mal dilué ; sevrage trop brutal, avec emploi des méthodes agressives pour l’enfant (piment, feuilles ou médicaments amères).

-Facteurs psychologiques et familiaux :

Les enfants malnutris sont parfois rejetés, abandonnés ou mal aimés. Le sevrage survient souvent au moment d’une nouvelle grossesse de la mère. L’enfant est alors séparé brutalement de sa mère qui l’a jusqu’alors entouré de soins très attentifs et à laquelle il est très attaché. La négligence d’une mère hyper-sollicitée est souvent à l’origine de la malnutrition.

Les enfants de famille très nombreuse, avec grossesses trop rapprochées, les enfants de mères célibataires, les enfants de parents séparés ou divorcés sont plus exposés à la malnutrition.

- Facteurs socioéconomiques :

L’urbanisation, le surpeuplement dans les bidon villes entraînent un bouleversement des coutumes et un mode de vie défavorable pour le jeune enfant.

- Facteurs médicaux :

Les infections répétées (les parasitoses, la tuberculose, la rougeole, la coqueluche) accélèrent l’évolution de la maladie et font apparaître des signes graves de la malnutrition chez un enfant déjà en équilibre nutritionnel instable.

2.5.4.2. Diagnostic de malnutrition

Le diagnostic de malnutrition doit s’appuyer sur une bonne évaluation du statut nutritionnel, qui fait appel à la confrontation des données anamnestiques cliniques, anthropométriques et biologiques.

Anamnèse : Doit comprendre :

-Une enquête alimentaire permettant de situer le niveau de consommation alimentaire, ceci peut conduire à mettre en évidence les insuffisances quantitatives d’apport et les erreurs diététiques.

-Une anamnèse médicale permettant de connaître les antécédents, la durée de l’affection, les conditions socio-économiques.

Anthropométrie :

Poids : indicateur précoce, dynamique et sensible de la malnutrition, il est faussé souvent par la présence d’œdème.

À partir du rapport poids-taille on peut évaluer le degré de maigreur.

Taille (stature) : Elle permet d’apprécier le passé nutritionnel, lorsqu’on la rapporte à l’âge.

Le pli cutané : permet l’appréciation du degré d’adiposité.

Le périmètre brachial : il varie peu avec l’âge entre 1 à 5 ans ; il permet d’apprécier la masse grasse et la masse maigre (Kremp 2004).

Clinique :

Les formes de début :

- La stagnation de la courbe de poids est un indicateur sensible.

- D’autres signes peuvent alerter : l’enfant devient triste, se replie sur lui-même, une diarrhée traînante, une anorexie, des discrets œdèmes des chevilles et une diminution des masses musculaires (Rangger, Aholi 1984).

Les formes graves : Kwashiorkor :

Il correspond à une carence protéique pure, alors que l’apport calorique global peut être suffisant ou non. Cette pathologie se rencontre dans le tiers monde et est caractérisée par des signes de dénutrition protéique plus marqués, elle débute tardivement (2 à 18 mois). Le début est en général brutal et l’association clinique est caractéristique :

- œdèmes importants, localisés au visage, aux membres supérieurs et inférieurs et aux organes génitaux externes,

- perte de poids (une fois les œdèmes disparus) minime, - absence de retard statural car l’évolution est aigue,

- panicule adipeux est conservé, mais importante altération de la peau et des phanères (dépigmentation des cheveux ; chéilite, ulcération ; zone de desquamation).

- hépatomégalie de stéatose est habituelle, participant au ballonnement abdominal, - enfant triste ; apathique avec souvent anorexie,

- hypothermie.

Le marasme :

Correspond à une carence alimentaire ou calorique survenant dans des conditions socio-économiques défavorables et débutant plus précocement. Il se caractérise par :

- une perte de poids importante avec atrophie musculaire, prédominant aux racines, entraînant une diminution du tonus,

- retard statural débutant en général après le retard pondéral, -une absence d’œdème,

- une absence d’altération de la peau et des phanères,

- une disparition des panicules adipeux voire même des boules de bichât.

E-ÉLEMENTS PARACLINIQUES : Conséquence métabolique : Au niveau des urines :

-Hydroxyprolinurie dont la baisse reflète la dépression du métabolisme du collagène.

- La créatinémie et le 3 méthyle histidine urinaire, dont les chutes traduisent la fonte musculaire.

Au niveau du sang :

-Protides totaux très peu modifiés en raison du taux élevé de gammaglobuline. Albuminémie, test spécifique surtout en cas de kwashiorkor, mais peu sensible, son taux est bas surtout en cas de kwashiorkor.

- Pré albumine, indice sensible son taux est abaisséen cas d’infection et d’atteinte hépatique.

Protéine vectrice du rétinol, très bonne sensibilité, son taux dépend du statut en vitamine A.

-La cholestérolémie, triglyceridemie, sont abaissées. Les acides gras libres sont augmentés suite à une perturbation du métabolisme glucidique. Une carence potassique souvent profonde, avec hypo volémie efficace malgré une hypercholestérolémie secondaire.

-Le taux circulant de l’insuline likegrow factor-1 est diminué.

Conséquence sur le système immunitaire : Ce sont :

-l’atrophie thymique rapide.

-dépression de l’immunité cellulaire par diminution des T lymphocytes.

-défaut de contrôle des B lymphocytes avec fréquence d’hyperglobulinémie igG, A, M, E.-Défautd’igA sécrétoire participant à la faiblesse des défenses des muqueuses.

-défaut fréquent de la phagocytose.

Conséquences digestives :

L’atrophie des muqueuses gastriques et jéjunales, le déficit enzymatique de la bordure en brosse, pérennisent et aggravent la dénutrition en rendant l’alimentation orale souvent impossible ou en étant source de diarrhées sécrétoires et infectieuses(Ranggeretal 1984,Kremp2004).

F-COMPLICATIONS DE LA MALNUTRITION : -L’otite suppurée :

Considérée suivant les cas, comme une association morbide, comme une complication ou même comme le processus causal.

-Les ulcérations bucco-pharyngées chroniques :

·les plaques pterygoidiennes, réalisent des ulcérations superficielles sur les parties latérales du voile du palais et sont prises généralement à tort pour des lésions de stomatite,

·le Muguet, cette complication est très fréquente et grave, le facteur prédisposant est l’acidité du milieu buccal, le facteur déterminant est la présence de l’oïdium gallicans, champignon transmissible par sa spore. L ‘aspect clinique habituel, semi de petits élevures arrondis d’un blanc éclatant, siégeant surtout sur la face interne des joues et sur la face dorsale de la langue.

Elles reposent sur une muqueuse rouge et sèche, et parfois cette rougeur existe seule, soit que des soins récents font disparaître l’enduit blanc, soit même qu’il s’agit de formes seulement érythémateuses.

-Les autres localisations gastriques, caecale, sont rares ou au moins difficile à dépister.

-Les Complications cutanées :

Un érythème rebelle, une ulcération, une escarre occipitale, sacrée et talonnière de décubitus, une pyodermite souvent occipitale et cervicale postérieure, d’ou l’indication impérieuse de ne pas laisser constamment l’enfant en décubitus dorsal, de changer fréquemment la posture . -Complications pulmonaires :

Bronchopneumonie évoluant avec un minimum de signe.

-Les Complications viscérales multiples et terminales :

Les avitaminoses diverses, scorbut, rachitisme, kératomalacie, une néphrite, une pyélonéphrite, une méningite, une péritonite suppurée une anémie et un purpura (Robert et al 2000).

2.5.4.3. Principes du traitement des malnutritions Traitementpréventif :

Le problème est avant tout, celui de l’élévation du niveau social, économique et sanitaire. Le maintien d’un allaitement maternel, à condition que la mère ne soit pas elle-même dénutrie est fondamental car il protège le petit nourrisson des infectionsentéralesbactériennes, virales ou parasitaires qui souvent par les diarrhées successives qu’elles entraînent, sont le point de départ d’une dénutrition(Armango 2000).

Traitement curatif :

La gravité de ce type de situation nécessite une prise en charge en unité de soins intensifs, qui assurera le maintien des fonctions vitales par maintien de l’hémodynamie et correction de l’hypo volémie efficace, avec des perfusions de macromolécules ou d’albumine, la transfusion sanguine en se méfiant d’une décompensation cardiaque, assistance ventilatoire.

Le traitement (s) antibiotique ou parasitaire en fonction du contexte clinique et des premiers résultats ou parfois large à l’aveugle, dans les situations à risque, en visant habituellement les grams négatifs. La correction des carences vitaminiques (À, C, D, acide folique) et des dettes proteinocalorique. L’impossibilité d’utiliser, dans les formes graves de malnutrition, le tube digestif, même par nutrition entérale à débit constant (NEDC), nécessite le recours à une renutrition parentérale. Les apports, en volume glucides, protides, électrolytes doivent être adaptés en fonction de la tolérance de l’enfant (glycémie et glycosurie) et de la réponse obtenue. Il n’y a donc pas de schéma de renutrition mais une adaptation cas par cas,

60-80ml/kg/j ; 40-60kcal/kg/j, apport azoté de 150mg /kg/j,

Na : 2-5mEq/kg/j, K : 2-3mEq/kg/j, Ca : 20-40 mg/kg/j (ou3mmol/gramme d’azote), Mg : 10mg/kg/j. L’augmentation sera progressive par pallier pour obtenir un anabolisme satisfaisant avec un apport de l’ordre de 120 kcal/kg/j et azoté l’ordre de 500à600mg/kg/japport de solutés lipidiques, après stabilisation de la situation, un apport calorique intéressant en corrigeant la carence en acide gras essentiels. Reprise de l’alimentationentérale.