1. Grippe aviaire A(H5N1) Caractéristiques virologiques
En 1997, les premiers cas humains d’infection mortelle par des virus de la grippe A(H5N1) circulant chez les volailles à Hong-Kong ont révélé la possibilité de passage direct à l’homme de ce virus d’origine totalement aviaire, modifié par mutation [8]. Depuis d’autres cas de transmission de la volaille à l’homme impliquant des virus de sous-types H5, H7 et H9 ont été détectés principalement en Asie du Sud-Est, mais aussi au Moyen-Orient, en Europe et en Amérique du Nord. Ces cas de transmission nécessitent un contact direct avec les volailles infectées vivantes ou mortes, soit par voie respiratoire, soit par manipulation de leurs déjections. Aucune donnée ne permet de dire qu’une transmission à l’homme par des volailles ou des œufs mal préparés est possible. Des cas de grippe aviaire ont également été documentés chez des mammifères sauvages (furet, félins, …) et domestiques (chiens, chats..). Aucun cas de transmission secondaire à l’homme n’a été mis en évidence après contact avec ces animaux.
L’épisode le plus marquant est certainement celui lié au virus A(H5N1) hautement pathogène qui, depuis 2003, circule de manière continue chez la volaille en Asie du Sud-Est, a diffusé en 2006 jusque dans les élevages d’Europe et d’Afrique et est aujourd’hui encore régulièrement détecté en Egypte et au Bangladesh.
Forme clinique sévère et forte mortalité
L’infection par le virus A(H5N1) [67] a touché principalement les personnes jeunes : âge moyen de 18 ans, la plupart sans comorbidité. Elle est caractérisée par une progression clinique rapide, après une période d’incubation plus longue que la grippe saisonnière de 2 à 17 jours. La plupart des patients ont présenté des formes cliniques sévères avec d’emblée une forte fièvre et un syndrome grippal avec des signes d’atteinte respiratoire basse. Des troubles digestifs à type de diarrhée semblent être plus fréquents que dans la grippe humaine commune
et peuvent précéder les symptômes respiratoires. Les premiers symptômes peuvent être aussi des vomissements, des douleurs abdominales ou thoraciques, des saignements du nez ou des gencives. Une détresse respiratoire peut survenir environ 5 jours après le début de la maladie dans un tableau de pneumonie fulminante et se compliquant d’une défaillance multi-viscérale. De 2003 à 2010, un total de 500 cas de grippe A(H5N1) chez l’homme a été confirmé à l’OMS avec un total de 296 décès (taux de létalité de 59%), ce qui fait du virus A(H5N1) un des agents infectieux les plus dangereux pour l’homme.
Surveillance rapprochée
Si aucun cas de transmission interhumaine avéré n’a encore été observé, la rencontre entre le virus aviaire et le virus humain est fortement redoutée. Le fait que le virus H5N1 continue à circuler dans les élevages de volailles représente une menace persistante pour la santé publique. Il pourrait conduire à des échanges génétiques et faire émerger un nouveau virus capable de se transmettre d’homme à homme. Cette virulence, la gravité des formes cliniques et le risque d’adaptation à l’homme imposent une surveillance rapprochée de la circulation et de l’évolution de ce virus ainsi que la mise en place d’un plan mondial de lutte contre cette menace pandémique. L’OMS, l’Organisation mondiale de la Santé animale (OIE) et l’Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture (FAO) travaillent ensemble pour surveiller et évaluer les risques pour la santé publique liés aux virus d’origine animale, et en assurer la gestion à l’interface entre homme et animal.
2. Grippe A(H1N1)2009 Caractéristiques virologiques
Le nouveau virus A(H1N1) d’origine porcine a causé les premiers cas d’infection humaine en avril 2009 au Mexique puis aux Etats-Unis avec instauration d’une transmission interhumaine. Le séquençage du génome de ce nouveau virus a révélé qu’il résultait de multiples évènements de réassortiments génétiques : des segments génétiques apparentés aux virus porcins d’origine eurasienne et des segments génétiques apparentés aux virus porcins d’origine nord-américaine, eux même issus d’un triple réassortiment entre virus humain, aviaire et porcin [8].
Origine des huit segments génomiques du virus A (H1N1) 2009[68] : L’origine aviaire, por- cine ou humaine de chaque segment génomique est décrite dans le diagramme de gauche. La couleur des segments dans le schéma de droite permet d’en retracer l’origine.
Cette combinaison inédite n’a jamais été identifiée parmi les virus porcins ou humains. Elle ne possède pas d’antigènes communs avec le virus A(H1N1) saisonnier. En revanche, le vi- rus est apparenté par son hémagglutinine au virus de la « grippe espagnole » de 1918, qui est resté en circulation jusque dans les années 50. Ceci pourrait expliquer qu’il existe une mé- moire immunitaire vis-à-vis de ce nouveau virus pour les personnes de plus de 60 ans.
Caractéristiques cliniques de la nouvelle grippe
Les formes cliniques dues au virus A(H1N1)2009 ont été variables [50]: de la forme non compliquée commune, comme décrite au chapitre n°1, à la forme modérée sans fièvre ni toux décrite chez 6 à 33% des personnes infectées par ce virus. La grippe A(H1N1) ne diffère pas franchement de la grippe saisonnière dans sa présentation clinique.
Les complications sont également identiques à celle de la grippe saisonnière mais des compli- cations rares ont été anormalement observées [69]:
- surinfection pulmonaire bactérienne, en particulier chez les patients âgés et présentant des comorbidités,
- pneumonie virale primitive : les données montraient en août 2009 une mortalité directe due à ce virus 100 fois plus élevée que la grippe saisonnière, liée à un syndrome de détresse respira- toire aiguë (SDRA) nécessitant une ventilation respiratoire assistée.
Progression de l’épidémie dans le monde
En avril 2009, les premiers cas d’une pneumopathie atypique ont été identifiés dans une petite commune du Mexique. C’est aux Etats Unis, que le nouveau virus A(H1N1)2009 d’origine porcine est isolé chez deux personnes en retour de voyage au Mexique, qui n’avaient pas été en contact avec des porcs. Ce virus a ensuite rapidement diffusé au Canada, en Amérique latine, en Europe, au Japon et en Australie. En mai 2009, l’InVS fait un point sur le profil épidémiologique de ce nouveau virus, qui touche alors 41 pays dans le monde avec 10.367 cas. En juin, plus de 20 000 cas étaient confirmés dans le monde répartis au sein de 73 pays. L’OMS a progressivement relevé son niveau d’alerte pandémique pour déclarer finalement, le 11 juin 2009, l’état de pandémie grippale.
Distribution mondiale des cas confirmés de grippe A(H1N1)2009 le 20 mai 2009 (Source : InVS)