Ichtyose
Les grands consommateurs de la boisson kava souffrent en général d’une sécheresse cutanée avec un aspect pellagroïde et une perte des qualités élastiques de la peau, sur le dos, le torse, les bras et les jambes. Cette dermopathie, appelée ichtyose en raison de son aspect, et qui est induite par le kava n’apparaît que chez les grands consommateurs et disparaît à la réduction ou à l’arrêt de l’usage du kava (46).
Ruze et al ont montré que la supplémentation en vitamine B (niacine) pendant trois semaines n’agissait pas sur l’ichtyose (47) ; étude en double aveugle sur 29 buveurs de kava à Tonga. L’ichtyose apparaît généralement lors d’une défaillance du métabolisme du cholestérol ou lors d’un traitement aux hypocholestérolémiants. Lors de leur enquête sur les effets sur l’organisme de la consommation de kava dans une communauté aborigène du nord de l’Australie, Mathews et al (60) ont noté une augmentation du cholestérol HDL chez les grands consommateurs. Il serait par conséquent intéressant de rechercher l’existence d’une relation entre le métabolisme du cholestérol et l’ichtyose induite par la consommation de kava.
Ichtyose chez un consommateur chronique de kava (Photo : Y Barguil)
Cependant, selon nous, l’ichtyose pourrait aussi s’expliquer par une inhibition réversible et non spécifique des nitrique oxyde synthases entraînant une altération de l’inhibition de la migration des kératinocytes (6).
Réaction d’hypersensibilité
En Allemagne, environ 60 réactions secondaires à des médicaments contenant du kava ont été rapportées depuis leur introduction. La plupart d'entre elles affectent la peau ou le système nerveux central.
La réaction d’hypersensibilité la plus fréquente est la dermite allergique, « rash cutané », avec papules et démangeaisons. Aucun œdème ni dyspnée n’ont été rapportés, l’action des corticoïdes et des antihistaminiques a toujours été efficace.
Les médicaments à base de kava étant faiblement dosés et pris sur une courte période, les effets cutanés ne peuvent être comparés à l’ichtyose retrouvée chez les grands consommateurs chroniques océaniens.
Effets neurologiques
Effets extrapyramidaux
Des effets collatéraux extrapyramidaux parmi lesquels des réactions dystoniques et des dyskinésies ont été décrites chez 4 patients allemands. Ils ont développé des signes cliniques de type antagoniste dopaminergique central après exposition à deux préparations contenant du kava, dont le Laitan®, contenant l’extrait de kava standardisé WS-1490 enrichi en kavaïne de synthèse (60%) comme principe actif (49).
La catalepsie
Ce phénomène est un bon modèle validé pour détecter des composés pouvant provoquer des effets secondaires extrapyramidaux chez les hommes.
Nöldner et Chatterjee (50) ont étudié l’extrait standardisé WS-1490 et certaines kavalactones pures pour valider l’hypothèse d’effets cataleptogènes ou potentialisateurs des effets cataleptiques de l’antagoniste dopaminergique halopéridol (0.2 mg/kg).
Il s’est avéré que non seulement l’extrait de kava était dénué de propriété cataleptogène, mais qu’en plus, il inhibait la catalepsie induite par l’halopéridol.
Les effets collatéraux rapportés par Schelosky ne seraient donc pas dus à un effet antagoniste dopaminergique central. Les dyskinésies se sont améliorées après administration de biperiden, puissant anticholinergique. Le kava avait peut-être alors provoqué une hyperactivité cholinergique chez ces patients.
Une autre observation va dans ce sens, une femme avec des antécédents familiaux de tremblements essentiels a développé un syndrome parkinsonien à la suite d’une ingestion de kava. Ce syndrome a été amélioré grâce à des anticholinergiques (51).
Il est également possible que les symptômes rapportés par Schelosky soient dus à un banal syndrome de sevrage aux anxiolytiques de synthèse.
L’ataxie
Une étude sur 11 sujets ayant pris environ 200 g de poudre de kava contre 17 témoins sains met en évidence des troubles cognitifs, des tremblements, des blépharospasmes, une sédation, une ataxie (52).
Il faut noter que la dose administrée était très importante, 9 à 20 g de kavalactones en une prise. Par ailleurs, un cas d’ataxie aiguë associée à une forte consommation de kava a été décrit chez un homme australien de 27 ans, appartenant à une communauté aborigène, abritant les plus gros consommateurs de kava du monde.
Il s’est présenté 3 fois avec une choréo-athétose généralisée secondaire à une importante consommation de kava. L’athétose concernait les membres, le tronc, le cou, la musculature faciale et la langue. Son niveau de conscience était intact et le reste de l’examen normal. Les symptômes passaient après administration de diazépam I.V. ; et après 12 heures, le patient était parfaitement asymptomatique. Le reste des examens complémentaires étant normaux, Spillane (53) a conclu que cet homme était victime d’un syndrome neurologique aigu associé à une forte consommation de kava. Cependant cet homme était un ancien patient éthylique, déjà connu pour ses antécédents d’ataxie.
Une étude statistique de buveurs contre non buveurs, rétrospective sur 18 ans, dans cette même population aborigène, exclut la présence significative de troubles cognitifs ou d’ataxie chez les buveurs (54).
Conclusion sur l’hypothèse concernant les effets extra-pyramidaux
Ces diverses données contradictoires peuvent faire suspecter des effets extrapyramidaux après ingestion de très hautes doses de kava, sans preuve formelle.
Syndrome méningé
Trois cas de syndrome méningé sont rapportés à l’utilisation du même extrait non déterminé par 3 personnes de la même famille. Chez l’un, le syndrome méningé a été plus marqué, accompagné de fièvre et imposant une hospitalisation. La négativité de tous les examens de sang, de liquide céphalo-rachidien, et de l’imagerie a fait suspecter une responsabilité du kava, comme toxique provoquant un syndrome méningé aseptique (55).
Cependant, ne serait-ce pas tant la responsabilité du kava, que celle de cet extrait non déterminé acheté en Nouvelle-Calédonie ? Cette observation devra néanmoins inciter à une vigilance sur ces effets.
Troubles oculaires
Garner et Klinger (56) ont observé une mydriase, une réduction du punctum proximum et de la convergence, associées à un déséquilibre oculomoteur. Ces effets apparaissent dix minutes après la prise, sont à leur maximum au bout de quarante minutes et durent une centaine de minutes. L’acuité visuelle n’est pas modifiée.
Leur étude a été réalisée au Vanuatu sur un seul sujet qui n’avait jamais bu de kava auparavant. Les auteurs ne précisent ni la quantité de racine utilisée pour la préparation, ni si elle était sèche ou fraîche, ni sa composition en kavalactones. Leurs résultats sont donc à vérifier.