CHAPITRE III. TORSION ET DETORSION DU VENTRICULE GAUCHE ET DYSFONCTION DIASTOLIQUE
B. Effets de la dysfonction diastolique sur la torsion et la détorsion du ventricule gauche
Au vu du rôle de la torsion et de la détorsion du ventricule gauche dans la fonction diastolique, tant la torsion que la détorsion devraient être altérées en cas d’atteinte de la fonction diastolique. En réalité, les effets de la dysfonction diastolique sur la torsion et la détorsion du ventricule gauche semblent être plus complexes et sont résumés dans le tableau 5.
1. Facteurs de risque de la dysfonction diastolique
Tous les patients avec une dysfonction diastolique, qu’elle soit associée ou non à une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée ont en commun de présenter de multiples facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier l’âge (303-305), le diabète (306-309), l’hypertension artérielle (303, 304, 310-313) ou l’obésité (305, 307, 309).
2. Effets sur la torsion du ventricule gauche
Chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire, la torsion du ventricule gauche est a minima préservée voire augmentée. Ainsi, la torsion du ventricule gauche est augmentée chez les patients diabétiques (314-316), chez les patients présentant un syndrome métabolique (317), alors que la torsion peut être préservée (318) ou augmentée (319-321) chez les patients hypertendus. A contrario, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, la torsion peut être préservée (138, 193, 322) ou diminuée (142, 194). Ces effets non univoques de la dysfonction diastolique sur la torsion du ventricule gauche peuvent avoir plusieurs explications.
TORSION DETORSION DETORSION DANS LE CYCLE CARDIAQUE Diabète - Syndrome métabolique -
Hypertension artérielle ou Retardée
Insuffisance cardiaque à FE préservée ou ± Retardée
TORSION ET DETORSION DU VENTRICULE GAUCHE ET DYSFONCTION DIASTOLIQUE
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Premièrement, ces facteurs de risque cardiovasculaires et l’hypertrophie ventriculaire gauche sont à l’origine des remaniements de la matrice extracellulaire conduisant à la fibrose myocardique (323) et à l’origine de phénomènes ischémiques microcirculatoires altérant la réserve coronaire (317, 324-326). Il en résulte une dysfonction sous-endocardique, puisque les fibres sous-endocardiques sont les plus sensibles à ces phénomènes de fibrose et d’ischémie (324, 327, 328). Cette dysfonction sous-endocardique induit d’une part une altération de la fonction longitudinale du ventricule gauche du fait de leur orientation parallèle au grand-axe du ventricule gauche (327, 329) et d’autre part, une augmentation de la torsion du ventricule gauche, puisque l’amplitude du mouvement de rotation généré par la contraction des fibres myocardiques sous-endocardiques, qui s’oppose normalement au mouvement généré par les fibres sous-épicardiques, diminue. Ainsi, cette augmentation de la torsion du ventricule gauche peut probablement être considérée comme un mécanisme compensateur de l’altération de la fonction longitudinale, permettant de préserver la fonction systolique du ventricule gauche et pouvant expliquer l’altération tardive de la fraction d’éjection ventriculaire gauche chez ces patients (193, 330, 331).
Deuxièmement, la grande majorité de ces patients présente un remodelage ventriculaire à type d’hypertrophie ventriculaire gauche. L’augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire modifie l’architecture des fibres myocardiques en majorant le bras de levier des fibres myocardiques sous-épicardiques (332). Dès lors, l’amplitude du mouvement de rotation généré par la contraction des fibres myocardiques sous-épicardiques augmente (53) et résulte in fine en une augmentation de la torsion du ventricule gauche, puisque le sens de rotation de la base et de l’apex du ventricule gauche est régi par les fibres sous-épicardiques.
Troisièmement, l’effet de la dysfonction diastolique sur la torsion du ventricule gauche pourrait dépendre de sa sévérité. Ainsi, chez les patients présentant une dysfonction diastolique mineure, la torsion du ventricule gauche est augmentée. Chez les patients présentant une dysfonction diastolique modérée, la torsion est similaire à la torsion chez les sujets sains. Enfin, chez les patients présentant une dysfonction diastolique sévère, la torsion du ventricule gauche diminue (330). Dès lors, la diminution de la torsion du ventricule gauche retrouvée dans certaines études traduit probablement que les patients inclus étaient à un stade plus avancé de la maladie avec une dysfonction non seulement sous-endocardique mais également sous-épicardique (142, 194).
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3. Effets sur la détorsion du ventricule gauche
Du fait de l’altération de la relaxation du ventricule gauche en cas de dysfonction diastolique et du rôle crucial joué par la détorsion du ventricule gauche au cours de cette phase, toute dysfonction diastolique devrait s’accompagner d’une altération de la détorsion du ventricule gauche. En réalité, les effets de la dysfonction diastolique sur la détorsion, à l’instar des effets sur la torsion, ne sont pas si univoques.
Chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire, la détorsion du ventricule gauche peut être augmentée (317), préservée (315) ou alors non seulement diminuée mais également retardée dans le cycle cardiaque, se terminant après l’ouverture de la valve mitrale, bien après la fin de la relaxation isovolumique (75, 300). Chez les patients hypertendus, la détorsion du ventricule gauche est diminuée (318, 321) mais également retardée dans le cycle cardiaque (318). Enfin, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, la détorsion peut être préservée (193), ou alors préservée mais retardée dans le cycle cardiaque (138, 322).
Comme pour la torsion du ventricule gauche, l’effet de la dysfonction diastolique sur la détorsion du ventricule gauche pourrait dépendre de sa sévérité. Premièrement, la détorsion du ventricule gauche est augmentée en cas de dysfonction diastolique mineure, similaire à la détorsion chez les sujets sains en cas de dysfonction diastolique modérée et enfin diminuée en cas de dysfonction diastolique sévère (300, 330). Deuxièmement, la détorsion du ventricule gauche est retardée (138) ou d’autant plus retardée (300) dans le cycle cardiaque que la dysfonction diastolique semble sévère ou que l’hypertrophie ventriculaire gauche est importante (318).
Ainsi, par analogie avec la torsion, l’augmentation de la détorsion du ventricule gauche chez les patients les moins sévères pourrait être liée à une dysfonction exclusivement sous-endocardique. De même, cette augmentation de la détorsion du ventricule gauche pourrait être considérée comme un mécanisme compensateur de l’altération de la relaxation longitudinale, contribuant à préserver une pression de remplissage ventriculaire gauche et une pression auriculaire gauche non élevée (333).
Enfin, les mécanismes qui sous-tendent l’altération de la détorsion du ventricule gauche au cours de la dysfonction diastolique ne sont à l’heure actuelle pas clairement élucidés. L’hypertrophie ventriculaire gauche ainsi que les troubles de l’homéostasie calcique pourraient être impliqués (333).
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