Effets des coups répétés d’intensité sous-clinique à la tête

Dans la présente thèse, certains effets neurométaboliques touchant les groupes contrôles ont été relevés dans deux études. Tout d’abord, une diminution du taux de NAA chez des joueuses de hockey a été observée entre les évaluations pré-saison et post-saison alors que cette diminution n’était pas présente chez les athlètes masculins (article 1). Cet effet suggère une plus grande susceptibilité des athlètes féminines aux coups d’intensité sous- clinique reçus pendant une saison. Cette même diminution du taux de NAA a été relevée au sein du cortex moteur primaire chez les athlètes du groupe contrôle six mois suivant le premier examen (article 3). L’hypothèse d’un effet des coups d’intensité sous-clinique à la tête avait alors été formulée, mais n’avait pas été directement évaluée dans ces études. Au cours des dernières années, l’intérêt des effets des coups d’intensité sous-clinique à la tête et la possibilité qu’ils entraînent des séquelles cognitives ou cérébrales a émergé. Plusieurs chercheurs ont tenté d’examiner dans quelle mesure des dommages neuronaux sont causés par des coups d’intensité sous-clinique, définis comme étant des coups à la tête générant assez de force pour perturber l’intégrité neuronale sans qu’il en résulte des symptômes cliniquement évidents chez les athlètes. En effet, des études ont par exemple démontré l’efficacité du DTI pour détecter des altérations microstructurales chez des athlètes commotionnés, mais également, à des degrés moindres, chez des athlètes subissant à répétition des coups d’intensité sous-clinique à la tête (Bazarian, Zhu, Blyth, Borrino, & Zhong, 2012). De plus, plusieurs études suggèrent que l’exposition fréquente aux coups d’intensité sous-clinique à la tête peut considérablement affecter l’intégrité neuronale, même chez les athlètes n’ayant jamais subi de commotion cérébrale (Dashnaw, Petraglia, & Bailes, 2012). Une autre étude utilisant le DTI rapporte une altération de l’intégrité de la matière blanche chez des joueurs de soccer comparativement à un groupe de nageurs n’ayant jamais subi de commotions cérébrales (Koerte, Ertl-Wagner, Reiser, Zafonte, & Shenton, 2012). Ces résultats sont compatibles avec une récente étude démontrant que le fait de frapper le ballon avec sa tête au soccer était

associé à la présence d’altérations microstructurelles et cognitives chez des joueurs de soccer non commotionnés (Lipton et al., 2013). Des différences microstructurelles affectant l’intégrité de la matière blanche auraient également été décelées au cours d’une saison chez des athlètes de hockey (Koerte, Kaufmann, et al., 2012). Ce même résultat a été retrouvé chez des athlètes de football où les atteintes microstructurelles étaient corrélées à des altérations cognitives, lesquelles n’étaient pas présentes au début de la saison (ou chez les athlètes ne prenant pas part à des sports de contact) (McAllister et al., 2014). D’autres études ont rapporté des différences entre les données pré-saison et post-saison (Koerte et al., 2015) qui étaient encore présentes après une période de repos de six mois sans contact (Bazarian et al., 2014). Les études évaluant le profil cognitif de joueurs de soccer après une période d’exposition à ces coups ont quant à elles rapporté des effets mitigés, certaines études relevant des déficits cognitifs (Witol & Webbe, 2003; Zhang, Red, Lin, Patel, & Sereno, 2013) alors que d’autres études n’ont observé aucune dysfonction (Belanger, Vanderploeg, & McAllister, 2015; Kontos, Dolese, Elbin, Covassin, & Warren, 2011; Rutherford, Stephens, & Potter, 2003).

Des changements sur le plan neurométabolique ont également été rapportés dans une étude chez des joueurs de soccer professionnels à la retraite n’ayant jamais subi de commotion cérébrales où une augmentation significative de la choline et du myo-inositol était présente comparativement à des athlètes ne pratiquant pas des sports de contact (Koerte et al., 2015). Les auteurs de cette étude ont suggéré une association entre l’accumulation de ces coups et des marqueurs de la SRM reliés à une neuroinflammation (Koerte et al., 2015). De nouvelles études vont plus loin et suggèrent même un lien entre le fait de subir des coups répétitifs à la tête n’entraînant pas de commotions cérébrales et le développement de troubles cognitifs avec l’avancement en âge. De récentes recensions de la littérature suggèrent d’ailleurs que le développement de l’ETC pourrait être causé par une accumulation de ces coups, même chez les athlètes ne présentant aucun historique de commotions cérébrales (Stein, Alvarez, et al., 2015; Sundman et al., 2015). L’accumulation des coups entraînerait ainsi le développement d’une cascade pathophysiologique résultant en une accumulation anormale de la protéine Tau dans le système nerveux central, menant ultimement au développement de l’ETC (Sundman et al., 2015). Par ailleurs, il a été démontré que les stades de taupathie de l’ECT chez des athlètes pouvaient être prédits par le nombre d’années que les joueurs ont pratiqué un sport de contact

et l’âge, mais non par le nombre de commotions cérébrales (Stein, Montenigro, et al., 2015). Ces résultats suggèrent qu’une période prolongée d’exposition à des coups d’intensité sous- clinique pourrait être associée au développement progressif de la taupathie de l’ECT (Stein, Alvarez, et al., 2015). Ainsi, le fait de subir des coups à répétition diminuerait la capacité fonctionnelle du cerveau de répondre au vieillissement et diminuerait le seuil de déclenchement de troubles neurodégénératifs ou de démence (Bigler, 2013; Lehman et al., 2012; Smith, 2013). Dans une récente recension de la littérature, les auteurs mentionnent toutefois que le fait de subir quelques commotions cérébrales bien gérées par les équipes médicales traitantes n’est pas suffisant pour développer l’ECT. Par contre, un historique de commotions cérébrales multiples au cours d’une carrière, particulièrement si ces dernières ne sont pas bien traitées ou identifiées, serait un facteur de risque considérable au développement de l’ECT. Le fait que les athlètes continuent de jouer après une commotion cérébrale expose alors leur cerveau aux coups à la tête d’intensité sous-clinique pendant une période de vulnérabilité cérébrale (Stein, Alvarez, et al., 2015).