Données paracliniques :

2,5 3 3,5 4 Effectif

idiopathique majeur modéré mineur

Niveau de risque

Répartition selon la probabilité d'EP et le risque thromboembolique

forte moyenne

2.3 Données paracliniques :

2.3.1 Bilan d’orientation diagnostique d’EP :

L’électrocardiogramme réalisé chez les 10 patients (100%) avait montré des anomalies électriques chez 8 patients (80%). Il s’agissait essentiellement d’anomalie non spécifique de l’onde T et du segment ST (n=7), un aspect S1Q3 avec HVD chez 5 cas. (Tableau 17)

La radiographie thoracique réalisée chez tous les patients, était pathologique chez 7 d’entre eux (70%).Le signe le plus fréquent était l’ascension d’une coupole diaphragmatique (n=7) (Tableau 18)

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Réalisée chez 8 patients, la gazométrie artérielle mettait en évidence une hypoxie, une hypocapnie et une alcalose respiratoire avec une saturation en O2<80% chez 6 patients.

Réalisée chez 4 patients, les D-Dimères étaient élevées chez les 4 patients avec une valeur moyenne de 7966,67ug /l et des extrêmes allant de 710 à 17860ug /l.

Tableau 17: Fréquence des signes électrocardiographiques d’EP des patients étudiés:

Signes ECG Patients suspects d’EP

ECG normal (n=2 ; 20%)

ECG anormal :

Anomalie non spécifique T et ST Fibrillation auriculaire

Bloc de branche droit Déviation axiale droite Aspect S1Q3 Onde P pulmonaire (n=8 ; 80%) (n=7 ; 87,5%) (n=6 ; 75%) (n=7 ; 87,5%) (n=5 ; 62 ,5%) (n=5 ; 62,5%) (n=2 ; 25%)

L’embolie pulmonaire massive

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Tableau 18 : Fréquence des signes radiologiques d’EP des patients étudiés

Signes radiologiques Patients suspects d’EP Radiographie normale (n=3 ; 30%)

Radiographie anormale :

Elévation d’une coupole diaphragmatique Atélectasie

Epanchement pleural

Distension d’une artère pulmonaire Infiltrat pulmonaire Infarctus pulmonaire Hyperclarté (n=7 ; 70%) (n=7 ; 100%) (n=1 ; 14 ,3%) (n=4 ; 57,14%) (n= 3 ; 42,85%) (n=0) (n=0) (n=0)

L’écho-doppler veineux des membres inferieurs, réalisé chez 9 patients (90%) a mis en évidence une thrombophlébite profonde chez 6 patients (66,66) dont 5 TVP du membre inférieur gauche et une TVP du membre inferieur droit. La veine fémorale était la plus touchée.

2.3.2 Imagerie de confirmation :

L’imagerie de confirmation a été une échocardiographie transthoracique chez les 10 patients. (Tableau 19)

L’angioscanner thoracique hélicoïdale a été réalisé chez 5 patients. La scintigraphie pulmonaire et l’angiographie pulmonaire n’ont pas été faites.

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Tableau 19 : Signes échocardiographiques de l’embolie pulmonaire de nos patients

Variables ^{Nombre de} cas Pourcentage ( %) Echographie normale 2 20 Echographie anormale : -signes directes d’EP :

Thrombus dans l’AP ou les cavités cardiaques droites

-signes indirectes d’EP :

HTAP, insuffisance tricuspidiènne Dilatation de l’AP

Dilatation des cavités cardiaques droites SIV paradoxal 8 3 6 6 2 6 7 80 37,5 75 75 25 75 87,5

Au terme du diagnostic clinique et paraclinique de dépistage, ont été retrouvé 4 EP isolées et 6 EP associées à une TVP. Le tableau donne la rentabilité des examens effectués en fonction de la présence ou non des signes cliniques.

L’embolie pulmonaire massive

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Tableau 20: Rentabilité des examens de dépistage de la MTEV en fonction des signes cliniques présents chez nos patients.

Echocoeur ^Echo-doppler

veineux ^Angioscanner fait positif fait positif fait positif Signes d’EP 4 ^{4 4 3 1 3 1} Signes d’EP+TVP 6 6 6 6 5 2 1 Total 10 ^{10 10 10 6 5 2}

2.3.3 Bilan étiologique de la MTEV :

Bilan de thrombophilie :

Un taux de prothrombine était dosé chez 8 cas (80%) avec une médiane de 68% et des extrêmes allant de 45% à 83% .Le temps de céphaline activée (TCA) a été réalisé chez 7 patients (70%). Réalisé chez 8 cas , le fibrinogène était positif chez 3 malades, les PDF (produit de dégradation de la fibrine) étaient positifs chez un seul malade, l’antithrombine III , protéine C et S, facteur V et VIII ont été réalisé chez 2 patients et s’étaient avérés négatifs .

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Autres bilans biologiques :

L’hémogramme a été réalisé chez tous les patients, l’anémie (n=8 ; 80%) venait au premier plan des perturbations retrouvées. (Tableau 21)

La vitesse de sédimentation était élevée chez 8 patients .La CRP faite chez 8 patients était élevée > 6 chez 7 malades (70%).

Un bilan hépatique comprenant, transaminases, gamma glutamyltranspeptidase (GGT), phosphatases alcalines et bilirubine, a été réalisé chez les 10 patients (100%) et a montré une cytolyse chez 3 patients.

La recherche d’anticorps anti phospholipides, d’anticorps antinucléaires et de facteur rhumatoïde réalisée chez 4 malades était négative.

Les sérologies de la syphilis (VDRL/TPHA), des hépatites B et C et de l’immunodéficience acquise(HIV) faites chez 3malades étaient négatives.

Les marqueurs tumoraux (alpha foetoprotéine, PSA et LDH) recherchés chez 2 patients ont été négatifs.

Tableau 21: Données de l’hémogramme chez nos patients

Variables nombre Pourcentage

Anémie Hyperleucocytose Leucopénie Neutropénie Lymphopénie Thrombopénie Thrombocytose 8 5 1 1 0 0 2 80 50 10 10 0 0 20

L’embolie pulmonaire massive

70 2.4 Données thérapeutiques :

2.4.1 Traitement initial :

Devant la haute probabilité clinique définie par l’apparition brutale d’une dyspnée aigue et d’un état de choc, parfois associé à une douleur thoracique chez un patient présentant au moins un facteur de risque thromboembolique, et en l’absence de diagnostic de rechange, tous les patients ont bénéficié d’un examen d’imagerie en urgence qui a confirmé le diagnostic clinique. Les patients ont bénéficié de la prise en charge suivante :

 Le traitement symptomatique a comporté une oxygénothérapie à haut débit, un remplissage vasculaire initial de 500ml de macromolécules en l’absence de signes d’insuffisance cardiaque droite majeure et la prescription de Dobutamine à dose croissante .Par ailleurs, l’ensemble des patients a bénéficié d’un monitorage non invasif de la pression artérielle, des fréquences cardiaque et respiratoire et de la saturation artérielle.

 La thrombolyse a été réalisée chez 4 patients en l’absence de contre indications.

Le protocole utilisé était l’administration par voie intraveineuse de 250000 UI de Streptokinase en 30 min, relayée par 10000 UI/h pendant 12 à 24h. L’Héparine intraveineuse était démarrée à la dose de 400 UI/kg/j dès que le temps de Céphaline activée mesuré toutes les deux heures, était inferieur à 2 fois le témoin pour la première fois.

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 Les 6 patients restant avaient bénéficié d’un traitement anticoagulant à base d’Héparine :

4 patients avaient reçu un bolus intraveineux d’héparine non fractionnée entre 5000 et 10000 UI suivi par une héparinothérapie intraveineuse au pousse seringue électrique en continue ou voie sous cutanée en trois injections quotidienne.

2 patients ont bénéficié d’HBPM.

La majorité des patients ont bénéficié d’un relais par antivitamines K orale-il s’agissait de l’acénocoumarol-dans un délai moyen de 2,77±2,53 jours. Les antivitamines K étaient débutés dés le premier jour de l’héparinothérapie dans 30%.

 Le traitement chirurgical : la thrombèctomie, l’emboléctomie chirurgicales et la mise d’un filtre cave n’ont pas été réalisés. L’emboléctomie a été proposée chez 3 patients, mais non réalisée en raison de la non disponibilité d’un centre de chirurgie cardio-vasculaire dans la ville de Meknès, et du risque que courent ces patients lors du déplacement dans un centre équipé.

2.4.2 Traitement au long cours :

Les antivitamines K orales représentaient le traitement au long cours chez la plupart des malades (90%) avec une durée moyenne de traitement de 6 mois.

La contention élastique était préconisée chez 6 patients (60%), le lever précoce et la déambulation étaient indiqués chez 7 patients.

Parmi les 10 patients, 4 ont reçu une trithérapie antithrombotique associant Héparine, AVK et antiagrégants plaquettaires.

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Tableau 22: traitement de l’embolie pulmonaire de nos patients :

variables Nombre de cas Pourcentage Traitement symptomatique : Oxygénothérapie Remplissage vasculaire Dobutamine 10 10 9 10 100 100 90 10 Traitement anticoagulant :

Héparine non fractionné HBPM Antivitamines K Trithérapie 6 4