5. ETUDE PERSONNELLE : ETUDE DESCRIPTIVE RETROSPECTIVE DE CAS
5.3.5 Données de biologie
Aucun patient n’a bénéficié d’examen biologique visant à confirmer ou à aider le diagnostic d’encéphalopathie de Gayet Wernicke.
5.3.6 Données d’imagerie
Quatre patients ont bénéficié d’une imagerie cérébrale. Deux patients ont eu un scanner cérébral qui était normal.
Deux patients ont eu une IRM cérébrale qui montrait des anomalies multiples de signal de la substance blanche.
Tableau 3 : Caractéristiques des patients, signes cliniques et données paracliniques
IRM : IRM cérébrale ; TDM : TDM cérébrale ; SPE : Nerf sciatique poplité externe
Patient Sexe Age Comorbidités Contexte Signes cliniques Biologie Imagerie
1 H 48 Cirrhose Pancréatite chronique Anémie Pancréatite aiguë Vomissements Diarrhées
Troubles de la mémoire, asthénie, céphalées,
désorientation temporo spatiale non non
2 F 44 Trouble bipolaire Perte de poids Vomissements
Troubles de la mémoire antérograde, hallucinations visuelles et auditives, troubles de l’équilibre, diplopie, acouphènes, vertiges, incontinence urinaire nocturne,
tremblements, altération de l’état général
non IRM Démyélinisation d’origine toxique 3 H 49
Episode dépressif majeur Troubles obsessionnels compulsifs
Sevrage alcool Confusion, amnésie antérograde, mutisme non
IRM
Hyper signaux substance blanche infra et supra tentorielle
4 F 55 Episode dépressif majeur Absence de données Troubles cognitifs Syndrome cérébelleux statique non non
5 H 50 Episode dépressif majeur Perte de poids Neuropathie mono tronculaire SPE Ataxie cérébelleuse non non
6 H 56 aucune
Grippe ayant occasionné un sevrage d’alcool brutal
Perte de poids Diarrhées
Agressivité, troubles de la mémoire, désorientation temporelle, ataxie cérébelleuse, marche à petits pas,
confusion, Inversion du rythme nycthéméral
non TDM normale
7 H 63 Cirrhose Episode dépressif majeur Perte de poids
Confusion, désorientation temporelle, trouble de la mémoire, ataxie cérébelleuse statique, mutisme, rigidité, altération de l’état général
non TDM normale
0 1 2 3 4 5 6 7 8 Troubles de la mémoire/cognitifs syndrome cérébelleux Désorientation Mutisme Confusion Altération de l’état général Diplopie Acouphènes Vertiges Incontinence urinaire Tremblements Neuropathie Agressivité Marche à petit pas Inversion du rythme nycthéméral Rigidité Asthénie Céphalées Hallucinations
Tableau 4 : Traitement reçu et évolution clinique les patients suspects d’encéphalopathie de Gayet Wernicke
Patient Traitement Voie Posologie Durée Evolution
1 Benerva IV 500 mg/jour 7 jours Absence de données
2 Thiamine IV 1 g/jour 8 jours Aucune amélioration
3 Thiamine IM 500 mg/jour 19 jours Récupération complète, disparition des troubles de la mémoire
4 Benerva IM 500 mg/jour 5 jours Régression des troubles cognitifs à 2 mois
5 Thiamine IM 250 mg matin +350 mg soir 100 mg soir 1 jour 5 jours Absence de données
6 Thiamine IV 1 g/jour 8 jours
A 7 jours du traitement :
Récupération du rythme nycthéméral. Disparition de la confusion. Disparition de l’ataxie et de la marche à petits pas. Disparition de la désorientation
7 Thiamine IM 100 mg/jour 5 jours Régression totale des troubles
8 Thiamine IV 1 g/jour 8 jours Absence de données
5.3.7 Traitement reçu
Les résultats sont présentés dans le tableau 4.
Tous les patients ont reçu un traitement par thiamine seul.
La moitié des patients a bénéficié de la voie intra veineuse, l’autre moitié a bénéficié de la voie intra musculaire.
Les posologies utilisées étaient de 100 mg/jour à 1 g/jour. Seul un patient a reçu un traitement réparti en deux injections.
La durée du traitement s’étalait de cinq jours à dix neufs jours.
5.3.8 Evolution clinique
Il n’y a pas eu d’évaluation clinique au décours du traitement pour trois patients.
Quatre patients ont été améliorés par le traitement. Un patient n’a eu aucune amélioration après le traitement, mais il n’est pas précisé à quel délai du traitement il a été réévalué.
5.4 DISCUSSION
Résultats principauxLe principal signe clinique observé dans notre population de patients était les troubles cognitifs, suivi par le syndrome cérébelleux, puis la confusion. Il n’a pas été observé de signes oculaires. Le contexte clinique au moment de l’apparition de la maladie retrouvait principalement des situations de dénutrition telles que les vomissements, les diarrhées, la perte de poids et le sevrage d’alcool.
Aucun examen biologique n’a été réalisé, et la réalisation d’une imagerie était inconstante. Le traitement instauré ne comprenait que de la thiamine, à des posologies et des durées variables.
Limites de l’étude
La limite principale de notre étude est le faible nombre de patients inclus.
D’autre part, il s’agit d’une étude rétrospective qui ne permet donc pas une évaluation systématisée des signes cliniques présentés par les patients, ainsi qu’un défaut d’évaluation au décours du traitement, qui n’a pas été systématiquement réalisé.
Cette étude était monocentrique, mais nous avons pu recueillir les pratiques de différents services puisque les lieux de prise en charge pour l’administration du traitement étaient différents.
En comparaison avec la littérature
Tous les signes cliniques retrouvés dans notre population de patient sont des signes cliniques que nous avons décrits dans notre revue de la littérature. Les examens complémentaires n’étaient pas nécessaires à la mise en traitement.
On retrouve également une hétérogénéité dans les signes cliniques, mais les troubles cognitifs étaient présents pour sept patients sur huit.
Comme nous en avons discuté dans notre première partie, Pitel avait retrouvé une association entre la sévérité de la maladie repérée par les critères de Caine et la sévérité de l’atteinte cognitive (1). Nous retrouvons d’ailleurs chez la plupart de nos patients un critère de Caine en association aux troubles cognitifs.
Il est possible que la sensibilisation des cliniciens du service du fait de ce travail de recherche ait permis un repérage plus systématique des troubles cognitifs, identifié comme un symptôme important au déclenchement de la maladie. Ce symptôme clinique est d’autant mieux identifié qu’il gêne considérablement les interventions thérapeutiques au quotidien (oubli des rendez vous, oubli de rapporter le craving, oubli de l’efficience des stratégies de gestion du craving, trouble de la compréhension)
En revanche, la dénutrition était un critère peu recherché chez nos patients.
Les posologies utilisées sont aussi différentes que dans la littérature, puisqu’elles étaient au minimum de 500mg/jour (sauf pour un patient), et les durées de traitement plus longues, jamais inférieures à 5 jours.
Notre étude met également en avant la possibilité de réaliser le traitement en ambulatoire, ce qui n’est pas décrit dans la littérature mais qui serait un argument en terme de facilité d’accès aux soins (efficience, coût, acceptabilité).
6. CONCLUSION ET PERSPECTIVES
Concernant le repérage diagnostic, il serait judicieux de proposer un repérage plus systématique des patients atteints de la maladie, mais aussi des patients à risque de développer la maladie. Pour cela, nous pourrions utiliser en association les critères de Caine et une évaluation des fonctions cognitives des patients.
C’est ici que le médecin généraliste apparaît souvent en première ligne, particulièrement chez les patients qui refusent les soins en addictologie. Chaque médecin devrait pouvoir orienter un patient repéré à risque dans une structure de soins afin de lui faire bénéficier d’un traitement curatif. Les patients cibles étant prioritairement ceux en situation de précarité, à risque de dénutrition, et souffrant d’addiction.
Pour la prise en charge thérapeutique, Le traitement consiste en l’administration intra veineuse de thiamine pendant au minimum cinq jours, mais il est nécessaire d’effectuer une étude prospective permettant d’évaluer l’efficacité de différentes posologies de thiamine.!
Compte tenu de la forte prévalence des signes précliniques de la maladie et du faible risque d’effets indésirables liés au traitement, un tel traitement pourrait être proposé non seulement aux patients ayant un trouble de l’usage de l’alcool présentant des signes cliniques apparents de l’encéphalopathie de Wernicke, mais aussi à tous les patients à risque.
Il est donc nécessaire de réaliser une éducation à ce repérage en insistant sur l’importance du contexte clinique auprès des cliniciens urgentistes, et dans les services d’addictologie hospitaliers et ambulatoires. De même l’information pourrait être diffusée aux structures amenées à prendre en charge des patients en situation de précarité, et souffrant d’addiction, notamment les structures médico sociales telles que Médecins du Monde, le SAMU social, les CARRUD (centre d'accueil et d'accompagnement à la réduction des risques des usagers de drogues).
Pour les patients souffrant de trouble de l’usage de l’alcool, il pourrait être également approprié de prévenir la dénutrition, notamment par la prescription de compléments alimentaires.
Il est également important de comprendre que le traitement curatif est indiqué indépendamment du contexte de sevrage et de l’abstinence ou non de la consommation d’alcool.
Un traitement ambulatoire pourrait être proposé chez les patients suivis pour un trouble de l’usage de l’alcool dans les centres de soins en addictologie, mais la principale contrainte serait le fractionnement de la dose quotidienne de thiamine.
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7. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
!
1. Pitel A-L, Zahr NM, Jackson K, Sassoon SA, Rosenbloom MJ, Pfefferbaum A, et al. Signs of preclinical Wernicke’s encephalopathy and thiamine levels as predictors of
neuropsychological deficits in alcoholism without Korsakoff’s syndrome.
Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol. févr 2011;36(3):580 8. 2. Lough ME. Wernicke’s encephalopathy: expanding the diagnostic toolbox. Neuropsychol Rev. juin 2012;22(2):181 94.
3. Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ. The evolution and treatment of Korsakoff’s syndrome: out of sight, out of mind? Neuropsychol Rev. juin 2012;22(2):81 92.
4. Rees E, Gowing LR. Supplementary thiamine is still important in alcohol dependence. Alcohol Alcohol Oxf Oxfs. févr 2013;48(1):88 92.
5. Thomson AD, Marshall EJ, Bell D. Time to Act on the Inadequate Management of Wernicke’s Encephalopathy in the UK. Alcohol Alcohol. 1 janv 2013;48(1):4 8.
6. Collège des Enseignants de Neurologie. Neurologie. 2ème édition. Issy-les-moulineaux: Elsevier Masson; 2009. 526 p.
7. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. déc 2010;17(12):1408 18.
8. Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. mai 2007;6(5):442 55.
9. Thomson AD, Marshall EJ. The natural history and pathophysiology of Wernicke’s Encephalopathy and Korsakoff’s Psychosis. Alcohol Alcohol Oxf Oxfs. avr
2006;41(2):151 8.
10. Thomson AD, Cook CCH, Guerrini I, Sheedy D, Harper C, Marshall EJ. Wernicke’s encephalopathy: « Plus ça change, plus c »est la même chose’. Alcohol Alcohol Oxf Oxfs. avr 2008;43(2):180 6.
11. Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R. Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. avr 1986;49(4):341 5.
12. Collège des Enseignants de Neurologie. Neurologie. 4ème édition. Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson; 2016. 600 p.
13. Caine D, Halliday GM, Kril JJ, Harper CG. Operational criteria for the classification of chronic alcoholics: identification of Wernicke’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. janv 1997;62(1):51 60.
14. Green A, Parker R, Williams TM. A novel scoring system to guide risk assessment of Wernicke’s encephalopathy. Alcohol Clin Exp Res. mai 2013;37(5):885 9.
15. Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann Surg. nov 2008;248(5):714 20.
16. Bertrand A, Brandel JP, Grignon Y, Sazdovitch V, Seilhean D, Faucheux B, et al.
Wernicke encephalopathy and Creutzfeldt-Jakob disease. J Neurol. juin 2009;256(6):904 9. 17. Bottomley C, Bourne T. Management strategies for hyperemesis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. août 2009;23(4):549 64.
18. Brown J, McColm R, Aindow J, Anderson J. Nursing assessment and management of alcohol-related brain damage in young people. Nurs Times. 20 oct 2009;105(41):20 3. 19. Cerase A, Rubenni E, Rufa A, Vallone I, Galluzzi P, Coratti G, et al. CT and MRI of Wernicke’s encephalopathy. Radiol Med (Torino). mars 2011;116(2):319 33.
20. Cissé AF, Camara N, Diallo LL, Morel Y, Koné S, Camara MI, et al. [Gayet-Wernicke’s encephalopathy. A study of 13 cases observed in a refugee population hospitalized at the Conakry Teaching Hospital]. Bull Société Pathol Exot 1990. déc 2008;101(5):402 3. 21. Day GS, del Campo CM. Wernicke encephalopathy: a medical emergency. CMAJ Can Med Assoc J J Assoc Medicale Can. 13 mai 2014;186(8):E295.
22. Donnino MW, Vega J, Miller J, Walsh M. Myths and misconceptions of Wernicke’s encephalopathy: what every emergency physician should know. Ann Emerg Med. déc 2007;50(6):715 21.
23. Eun Kim T, Ja Lee E, Bo Young J, Jae Shin D, Hoon Kim J. Wernicke Encephalopathy and Ethanol-Related Syndromes. Semin Ultrasound CT MRI. avr 2014;35(2):85 96. 24. Fei G-Q, Zhong C, Jin L, Wang J, Zhang Y, Zheng X, et al. Clinical characteristics and MR imaging features of nonalcoholic Wernicke encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol. janv 2008;29(1):164 9.
25. Gui Q-P, Zhao W-Q, Wang L-N. Wernicke’s encephalopathy in nonalcoholic patients: clinical and pathologic features of three cases and literature reviewed. Neuropathol Off J Jpn Soc Neuropathol. juin 2006;26(3):231 5.
26. Juhasz-Pocsine K, Rudnicki SA, Archer RL, Harik SI. Neurologic complications of gastric bypass surgery for morbid obesity. Neurology. 22 mai 2007;68(21):1843 50. 27. Latt N, Dore G. Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. Intern Med J. sept 2014;44(9):911 5.
28. Lim Y-J, Kim H-J, Lee Y-J, Seol I-J, Lee Y-H. Clinical features of encephalopathy in children with cancer requiring cranial magnetic resonance imaging. Pediatr Neurol. juin 2011;44(6):433 8.
29. McKeon A, Frye MA, Delanty N. The alcohol withdrawal syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. août 2008;79(8):854 62.
30. Pearce JMS. Wernicke-Korsakoff encephalopathy. Eur Neurol. 2008;59(1-2):101 4. 31. Rufa A, Rosini F, Cerase A, Giannini F, Pretegiani E, Buccoliero R, et al. Wernicke encephalopathy after gastrointestinal surgery for cancer: causes of diagnostic failure or delay. Int J Neurosci. avr 2011;121(4):201 8.
32. Singh S, Kumar A. Wernicke encephalopathy after obesity surgery: a systematic review. Neurology. 13 mars 2007;68(11):807 11.
33. Sun G-H, Yang Y-S, Liu Q-S, Cheng L-F, Huang X-S. Pancreatic encephalopathy and Wernicke encephalopathy in association with acute pancreatitis: a clinical study. World J Gastroenterol. 14 juill 2006;12(26):4224 7.
34. Weathers AL, Lewis SL. Rare and unusual ... or are they? Less commonly diagnosed encephalopathies associated with systemic disease. Semin Neurol. avr 2009;29(2):136 53. 35. Zahr NM, Kaufman KL, Harper CG. Clinical and pathological features of alcohol-related brain damage. Nat Rev Neurol. mai 2011;7(5):284 94.
36. Zuccoli G, Gallucci M, Capellades J, Regnicolo L, Tumiati B, Giadás TC, et al. Wernicke encephalopathy: MR findings at clinical presentation in twenty-six alcoholic and nonalcoholic patients. AJNR Am J Neuroradiol. août 2007;28(7):1328 31.
37. Zuccoli G, Santa Cruz D, Bertolini M, Rovira A, Gallucci M, Carollo C, et al. MR imaging findings in 56 patients with Wernicke encephalopathy: nonalcoholics may differ from alcoholics. AJNR Am J Neuroradiol. janv 2009;30(1):171 6.
38. Zuccoli G, Siddiqui N, Bailey A, Bartoletti SC. Neuroimaging findings in pediatric Wernicke encephalopathy: a review. Neuroradiology. juin 2010;52(6):523 9.
39. Antunez E, Estruch R, Cardenal C, Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Urbano-Marquez A. Usefulness of CT and MR imaging in the diagnosis of acute Wernicke’s encephalopathy. AJR Am J Roentgenol. oct 1998;171(4):1131 7.
40. Haber, P, Lintzeris, N, Proude, E, Lopatko, O. Guidelines for the treatment of alcohol problems Australian Government Department of Health and Ageing [Internet].
Commonwealth of Australia 2009; 2009 [cité 28 août 2016]. Disponible sur:
https://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/0FD6C7C289CD31C9CA25 7BF0001F96BD/$File/AustAlctreatguidelines%202009.pdf
41. Lingford-Hughes AR, Welch S, Nutt DJ, British Association for Psychopharmacology. Evidence-based guidelines for the pharmacological management of substance misuse, addiction and comorbidity: recommendations from the British Association for
Psychopharmacology. J Psychopharmacol Oxf Engl. sept 2004;18(3):293 335. 42. Mental Health and Drug & Alcohol Office. Drug and Alcohol Withdrawal Clinical Practice Guidelines - NSW [Internet]. NSW DEPARTMENT OF HEALTH; 2008 [cité 28 août 2016]. Disponible sur:
http://www0.health.nsw.gov.au/policies/gl/2008/pdf/gl2008_011.pdf
43. Francini-Pesenti F, Brocadello F, Manara R, Santelli L, Laroni A, Caregaro L. Wernicke’s syndrome during parenteral feeding: not an unusual complication. Nutr Burbank Los Angel Cty Calif. févr 2009;25(2):142 6.
44. Guerrini I, Mundt-Leach R. Preventing long-term brain damage in alcohol-dependent patients. Nurs Stand R Coll Nurs G B 1987. 9 janv 2013;27(19):43 6.
45. Kim E, Ku J, Namkoong K, Lee W, Lee KS, Park J-Y, et al. Mammillothalamic
functional connectivity and memory function in Wernicke’s encephalopathy. Brain J Neurol. févr 2009;132(Pt 2):369 76.
46. Kumar N. Acute and subacute encephalopathies: deficiency states (nutritional). Semin Neurol. avr 2011;31(2):169 83.
47. Manzanares W, Hardy G. Thiamine supplementation in the critically ill. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. nov 2011;14(6):610 7.
48. Milone M, Di Minno MND, Lupoli R, Maietta P, Bianco P, Pisapia A, et al. Wernicke encephalopathy in subjects undergoing restrictive weight loss surgery: a systematic review of literature data. Eur Eat Disord Rev J Eat Disord Assoc. juill 2014;22(4):223 9.
49. National Institute for Health and Care Excellence. Alcohol-use disorders: diagnosis and management of physical complications | 1-Guidance | Guidance and guidelines | NICE [Internet]. 2010 [cité 11 sept 2016]. Disponible sur:
https://www.nice.org.uk/guidance/CG100/chapter/1-Guidance#wernickes-encephalopathy 50. Ward D, Murch N, Agarwal G, Bell D. A multi-centre survey of inpatient
pharmacological management strategies for alcohol withdrawal. QJM Mon J Assoc Physicians. nov 2009;102(11):773 80.
51. Day E, Bentham PW, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. In: The Cochrane Collaboration, éditeur. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2013 [cité 9 sept 2016]. Disponible sur:
http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD004033.pub3
52. Ambrose ML, Bowden SC, Whelan G. Thiamin treatment and working memory function of alcohol-dependent people: preliminary findings. Alcohol Clin Exp Res. janv
53. Nichols, ME, Meador, KJ, Loring, DW, Moore, EE. Preliminary findings on the clinical effects of high dose thiamine in alcohol-related cognitive disorders. No source. No year; 54. Kork F, Neumann T, Spies C. Perioperative management of patients with alcohol, tobacco and drug dependency. Curr Opin Anaesthesiol. juin 2010;23(3):384 90.
55. Wrenn KD, Murphy F, Slovis CM. A toxicity study of parenteral thiamine hydrochloride. Ann Emerg Med. août 1989;18(8):867 70.
56. Traviesa DC. Magnesium deficiency: a possible cause of thiamine refractoriness in Wernicke-Korsakoff encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. août
1974;37(8):959 62.
ABSTRACT
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The objective of this work was to identify diagnostic criteria for Wernicke encephalopathy, define the terms of curative treatment and evaluate the identification and treatment modalities in a population followed for an alcohol use disorder. A literature review was performed for diagnosis, we observed a variability of clinical presentation. The predominant signs were neurological signs, particularly confusion, ataxia and cognitive disorder. However, it was highlighted that we could identify those at risk, according to the clinical situation at the outbreak of the disease, characterized by the presence of concomitant illness responsible for malnutrition. A literature review was conducted for tratment modalities. Thiamine was used, but we observed heterogeneity in the dosages. Most authors recommended the use of parenteral thiamine 1500mg per day divided into three doses for five days.
A retrospective descriptive study was conducted in a population of eight patients followed for an alcohol use disorder, who had received treatment with thiamine in the indication of Wernicke encephalopathy. The most common clinical signs were cognitive impairment, cerebellar syndrome and confusion. The clinical context for the appearance of the disease was mainly malnutrition situations. The treatment used was parenteral thiamine, usually between 500mg and 1000mg per day for eight days.
Given the difficulty of diagnose Wernicke encephalopathy, and the low risk of adverse effects related to thiamine administration, treatment could be offered not only to patients diagnosed with encephalopathy, but also for subjects at risk.
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TITRE
REPERAGE ET TRAITEMENT DE L’ENCEPHALOPATHIE DE GAYET WERNICKE : QUE FAIRE EN PRATIQUE CLINIQUE - REVUE NARRATIVE DE LA LITTERATURE
RESUME
L’objectif de cette thèse était de repérer les critères diagnostics de l’encéphalopathie de Gayet Wernicke, de définir les modalités du traitement curatif et d’évaluer le repérage et la mise en traitement dans une population suivie pour un trouble de l’usage de l’alcool.
Une revue de la littérature a été réalisée pour le diagnostic, nous avons observé une importante variabilité de présentation clinique. Les signes prédominants étaient les signes neurologiques, en particulier la confusion, l’ataxie et les troubles cognitifs. Néanmoins, il a été mis en évidence qu’on pouvait identifier des sujets à risque, d’après le contexte clinique au moment du déclenchement de la maladie, caractérisé par la présence d’une pathologie intercurrente responsable d’une dénutrition.
Une revue de la littérature a été réalisée pour les modalités du traitement curatif. La thiamine était le traitement utilisé, mais nous avons observé une hétérogénéité dans les posologies. La plupart des auteurs recommandaient l’utilisation de 1500 mg par jour de thiamine parentérale répartie en trois injections pendant au moins cinq jours.
Une étude descriptive rétrospective a été réalisée dans une population de huit patients suivis en addictologie pour un trouble de l’usage de l’alcool, qui avaient reçu un traitement par thiamine dans l’indication d’une encéphalopathie de Gayet Wernicke. Les signes cliniques les plus fréquents étaient les troubles cognitifs, le syndrome cérébelleux et la confusion. Le contexte clinique à l’apparition de la maladie retrouvait principalement des situations de dénutrition. Le traitement utilisé était de la thiamine parentérale, le plus souvent entre 500