DISCUSSIONS ET APPLICATIONS PRATIQUES:

1-Etude anatomo-pathologique:^30-31

Le ligament qui passe à travers ou autour des structures osseuses peut être sujet à des forces compressives (au niveau des sites d’insertion) ce qui donne des changements dans sa composition biochimique (devient plus fibrocartilagineux par augmentation des protéoglycanes) ce qui endommage le ligament (réduction de la force mécanique) et explique des échecs de reconstruction du LCA (les régions fibrocarilagineuses sont en plus avasculaires).

La compression des ligaments contre les structures osseuses résulte d’une adaptation physiologique pour protéger le tissu contre la force mécanique séparant les fibres de collagéne (création d’un réseau de collagène par augmentation du contenu d’eau et de la pression osmotique).

La laxité du LCA associée sur le plan physiopathologique à une augmentation du renouvelllement du collagène (MMP-TIMP-PICP…) cause une instabilité du genou et prédispose au début ou à la progression de l’arthrose avec remodelage osseux au niveau du site d’insertion du LCA suivi d’une diminution de la largeur de l’EIC.

Il est connu que la lésion du LCA se produit dans des cas de progression d’arthroses sévéres. Ce qui à son tour favorise la dégénération du genou mais cela n’élimine pas que des changements substantiels et mécaniques du LCA peuvent précèder le début d’arthrose. Plusieurs études ont montré que la sténose de l’EIC survient en cas d’augmentation de la laxité ligamentaire.

Autres études ont démontré une association entre la largeur de l’EIC, l’intégrité du LCA et la sévérité de l’arthrose.

Echancrure intercondylienne et rupture du ligament croisé antérieur

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La sténose de L’EIC a aussi été associée à la sévérité de l’arthrose et la détérioration du LCA (confirmé par Wada et col).³¹

Shepstone et col³¹ont trouvé que le remodelage de l’EIC est secondaire à l’arthrose.

Jusqu’à présent aucune étude n’a été capable de déterminer si la formation d’ostéophytes survient comme résultat du dysfonctionnement ligamentaire ou bien la laxité ligamentaire est dûe à la formation d’ostéophytes et compression du LCA.

Des études ont prouvé qu’une laxité significative du LCA précède la diminution du NWI (wada; stephone et col).³¹

Dans les arthroses dégénératives, la dégénération cartilagineuse, le remodelage osseux sous chondral et la formation d’ostéophytes au niveau de l’EIC sont précédés d’une laxité antéro-postérieure dûe à un dysfonctionnement ligamentaire (changements mécaniques et biochimiques).

L’augmentation de la laxité ligamentaire est dûe à une augmentation du niveau de remodelage cartilagineux (augmentation de la proportion néo-synthétisée).

Le remplacement du collagène mature par du collagène néo-synthetisé peut conduire à une réduction des propriétés mécaniques du ligament avec éventuelle rupture.

Selon d’autres auteurs, c’est plutôt le remodelage du ligament plus que la formation du fibrocartilage qui cause la dégénérescence et la rupture du ligament.

Les patients avec hypertrophie mucoide du LCA ont une EIC étroite, un angle de l’EIC raide et une petite aire de l’EIC.

Certains auteurs ont suggéré que la dégénération ou l’irritation mécanique peut causer l’hpertrophie mucoide du LCA.

Echancrure intercondylienne et rupture du ligament croisé antérieur

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Narvekar et Gajjar ont rapporté que la plastie de l’EIC et la résection partielle

du LCA améliore les symptômes sans causer d’instabilité du genou.

Des investigations ont tenté de décrire la relation entre la géometrie de l’EIC et l’hypertrophie mucoide du LCA.

Conclusion : la sténose de l’EIC est dûe à un remodelage adaptatif à la faiblesse

du LCA et la réduction de sa stabilité. A son tour, l’étroitesse de l’EIC conduit à la dégénérescence du ligament et à l’instabilité avec accentuation de la sténose de l’EIC.

Figure 23:radiograhie standard montrant des ostéophytes réduisant

la largeur de l’EIC sur radiographie standard.¹⁷

Standing posteroanterior 308

flexion view;no osteophytes.

Radiograph of a knee with large

osteophytes (anterior cruciate absent).Two contours of the notch are seen;the

narrower portion ofthe notch is situated anteriorly.

Echancrure intercondylienne et rupture du ligament croisé antérieur

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2-Etude de l’EIC comme FDR de rupture du LCA:

2-1-Rôle de l’échancrure intercondylienne:

Plusieurs études ont montré le rôle de l’EIC dans la survenue d’une lésion du LCA, mais avec des conclusions parfois controversées.

Bienque la sténose de l’EIC a été associée à un haut risque de rupture du LCA, il n’a pas été déterminé si le risque est dû à l’écrasement d’un ligament normal contre une EIC sérrée ou bien celle-là reflète un petit et donc un vulnérable ligament.

Mais selon la majorité des écoles, la cause de rupture du LCA chez les patients avec une échancrure serrée est due à un petit LCA vulnérable, et un LCA de taille normale est prédisposé lors des mouvements de rotation et de translation à des lésions au sein de cette échancrure.

Le risque de rupture du LCA est directement corrélé à sa taille, celle-ci peut être extrapolée des mesures de l’EIC.

Hernigou et Garabedian^24-31 se sont intéréssés aux mesures de l’EIC dans les

genoux arthrosiques à travers des mesures radiographiques et tomodensitométriques, et une corrélation a été retrouvée entre ces résultats et les observations per-opératoires: le LCA était absent dans les échancrures les plus étroites.

Anderson et col ont retrouvé sur une étude radio-anatomique comparative

l’impact de la largeur de l’EIC et de l’angle d’ouverture de l’échancrure sur la rupture du LCA.¹⁴

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2-1-1-Théorie mécanique:

Palmer³qui a remarqué que le LCA est placé dans une position vulnérable en