Digestion techniques

A formação do esmalte da dentição decídua se inicia entre a 14ª e a 15ª semanas de vida intrauterina e continua até o 1º ano de vida pós-natal. O esmalte dentário é um tecido diferenciado que, uma vez formado, não é remodelado, substituído ou regenerado. Devido a essa característica, alterações nos períodos pré-natal, peri-natal e pós-natal, envolvendo a secreção ou maturação da sua matriz, podem se tornar marcas permanentes (CASANOVA-ROSADO, 2012; XIAOBO et al., 2011; VELLÓ et al., 2010; CRUVINEL, 2009; HOFFMANN et al., 2007; SEOW, 1997).

Dessa forma, os defeitos de esmalte (DE), especialmente na dentição decídua, podem ser considerados como um marcador biológico de situações

adversas ocorridas durante seu desenvolvimento no período perinatal e no primeiro ano de vida da criança. Como o esmalte pode ser afetado por muitos fatores, as mudanças nele provocadas podem fornecer indícios relativos ao período em que ocorreram e a natureza desses eventos, se locais ou sistêmicos, o que pode ter aplicações em investigações clínicas, epidemiológicas e antropológicas (HILGEMBERG et al., 2012; SANTOS et al., 2010; AMINABADI et al., 2009; HOFFMANN et al., 2007; MASSONI et al., 2007; REID; DEAN, 2006; JUKIC et al., 2002). Por exemplo, qualquer circunstância sistêmica, tais como infecções ou distúrbios nutricionais, que afete a formação da matriz ou a maturação do esmalte vai causar um defeito estrutural permanente nos dentes que estão se desenvolvendo naquele momento. Os fatores traumáticos locais também irão deixar uma marca permanente no esmalte, mas usualmente em apenas um ou poucos dentes adjacentes (VELLÓ et al., 2010).

O esmalte dentário é o tecido mais duro do corpo humano, composto principalmente de hidroxiapatita, que cobre a coroa do dente. A formação do esmalte, a amelogênese, é um complexo processo gradual e regulado por fatores genéticos e ambientais, no qual os ameloblastos são as células responsáveis pela secreção da matriz de proteínas (CASANOVA-ROSADO, 2012). Estas células são extremamente sensíveis aos estímulos externos, e muitos fatores podem resultar em anomalias nos dentes (NEVILLE et al., 2004).

A formação do esmalte dentário ocorre em três estágios: secreção da matriz, no qual as proteínas envolvidas na amelogênese são produzidas; calcificação, no qual é depositado mineral e a maior parte das proteínas originais é removida; e maturação no qual o esmalte recém mineralizado sofre processo final de calcificação, as proteínas ainda remanescentes são removidas e o esmalte torna-se altamente calcificado. No estágio da calcificação, o esmalte é grosseiro e branco. No estágio da maturação, o esmalte difuso e opaco é substituído pelo esmalte final, translúcido e duro. O processo de maturação continua após o irrompimento do dente, até que o esmalte alcance o alto nível de conteúdo inorgânico que o caracteriza. A maturação tem início nas camadas profundas, antes mesmo que se complete a deposição das camadas superficiais. Esses processos acontecem sob influência genética e de fatores ambientais, dessa forma, o desenvolvimento de defeitos de esmalte pode resultar de qualquer dano ocorrido nos estágios de sua

formação (SANTOS et al., 2010; CRUVINEL, 2009; BATISTA et al., 2007; HOFFMANN et al., 2007; NEVILLE et al., 2004; CAIXETA, 1995).

O momento de início e duração de um estímulo adverso sobre o ameloblasto tem grande impacto na localização e no aspecto do DE, dessa forma, o esmalte final representa um registro das agressões recebidas durante o desenvolvimento dos dentes. A localização das lesões nos dentes, por exemplo, permite determinar se o agente causal atuou antes ou após o nascimento (PINHO et al., 2011; AMINABADI et al., 2009; LUNARDELLI, 2004; NEVILLE et al., 2004). Na dentição decídua, é possível estimar o período de um evento adverso de acordo com a posição do defeito de esmalte na coroa dental, utilizando como referência a linha neonatal (AMINABADI et al., 2009). A severidade do DE depende da intensidade, duração e período em que o fator etiológico atuou (XIAOBO et al., 2011; LIN et al., 2010; NEVILLE et al., 2004).

Clinicamente os DE podem ser classificados em hipoplasia e opacidade (MASUMO et al., 2013; FRANCO et al., 2007; HOFFMANN et al., 2007). Hipoplasia é um defeito quantitativo do esmalte, resultante da deposição insuficiente de matriz orgânica e que está associado a uma redução localizada da espessura do esmalte (HOFFMANN et al., 2007; NEVILLE et al., 2004; SLAYTON et al., 2001). As áreas hipoplásicas são relatadas como muito suscetíveis à cárie dental, pois, através de análise ultraestrutural, apresentam um esmalte menos mineralizado, mais poroso, com superfícies irregulares, que permite o acúmulo de bactérias, favorecendo a colonização por Streptococcus mutans (SANTOS et al., 2010; HONG et al., 2009; HOFFMANN et al., 2007).

A opacidade é causada por falha no processo de mineralização do esmalte, decorrente de processos ambientais durante os estágios de calcificação e maturação (NEVILLE et al., 2004). Ou seja, distúrbios como traumas, infecções, desordens metabólicas de cálcio e fosfato ocorridos durante o estágio de calcificação e maturação do desenvolvimento do esmalte podem levar a deficiências na mineralização (hipocalcificação), produzindo um defeito qualitativo. Geralmente manifestam-se como áreas hipocalcificadas com mudanças na translucidez ou opacidades do esmalte (HOFFMANN et al., 2007; LOPES et al., 2001).

Os defeitos de esmalte são alterações comuns em dentes decíduos. Os estudos epidemiológicos apresentam uma grande variabilidade nas taxas de prevalência dos DE (FARIA, 2011; LUNARDELLI; PERES, 2005; SEOW, 1991). Esta

diversidade pode ser explicada pelas características das populações estudadas, desenho de estudo utilizado e pelos aspectos metodológicos adotados nos estudos, tais como o índice e os critérios utilizados no exame. Por exemplo, o tipo de iluminação empregada para o exame, e a realização prévia de escovação, profilaxia e secagem (LUNARDELLI; PERES, 2005; SLAYTON et al., 2011). Estes aspectos devem ser levados em consideração ao se comparar os achados de várias pesquisas.

Os estudos epidemiológicos têm sugerido um aumento na ocorrência de DE em todas as populações, reforçando sua significância clínica e importância enquanto problema de saúde pública (MARTÍNEZ GÓMES et al., 2012; SEOW et al., 2011; SLAYTON et al., 2011; LI et al., 1995). Entre crianças em países desenvolvidos a prevalência de DE nos dentes decíduos varia entre 27% a 40,2% (ROBLES et al., 2013; SLAYTON et al., 2011). Em um estudo recente no Brasil, foi encontrada uma prevalência de 30% de DE entre crianças de 3 a 5 anos (CORREA-FARIA et al., 2013).

Considerando que vários estudos apontam a ocorrência de cárie dental como uma das principais implicações e consequência dos DE, torna-se importante o conhecimento sobre sua prevalência. Ademais, poucos são os estudos de etiologia e prevalência dos defeitos de desenvolvimento do esmalte na dentição decídua. As taxas de prevalência variam consideravelmente, dependendo da população estudada e dos critérios utilizados para o diagnóstico. No Brasil, a maioria dos estudos epidemiológicos não é de base populacional, pois trabalham com amostras específicas tais como crianças prematuras, de baixo peso ou com história médica de desnutrição.