Diagnóstico diferencial

- O diagnóstico diferencial das epilepsias envolve uma série de condições, representadas por crises de natureza variada e que não dependem de descargas de uma população neuronal hiperexcitável. As crises epilépticas podem ser classificadas, segundo os fatores desencadeantes, em:

 Crises anóxicas

A anóxia cerebral, difusa ou localizada, pode determinar crises, por vezes idênticas às crises epilépticas:

-Sincope - Caracteriza-se por sensação de fraqueza , palidez, sudorese, taquicardia e perda de consciência. É provocada por diminuição da perfusão sanguínea cerebral, resultante da queda da pressão arterial sistêmica (hipotensão ortostática, vasodilatação periférica) ou consecutiva à redução do débito cardíaco (taquicardia paroxística, síndrome de STOKES ADAMS, estenose aórtica).

-“Drop attacks” - Crises de desmonte ocorrem com pouca ou nenhuma alteração da consciência, vertigem, perda de equilíbrio e disartria, consequente à insuficiência vascular do território vertebrobasilar. A idade do paciente e a presença de outros sinais de arteroesclerose orientam o diagnóstico.

-Crises de perda de fôlego - Precipitadas por dor intensa ou emoção, são provocadas pela redução das trocas gasosas ao nível alveolar, o que determina hipóxia cerebral.

-Crises de confusão e perda da consciência - São devidos à anóxia resultante de envenenamentos por substâncias químicas que bloqueiam o metabolismo oxidativo (cianetos), ou que tenham grande afinidade pela hemoglobina (monóxido de carbono).

-Crises anóxicas - Semelhantes às anteriores, observadas nos estados hipoglicêmicos de etiologia variada.

 Crises tóxicas

A exposição a agentes tóxicos pode determinar o aparecimento de crises não epilépticas isoladas. Os principais agentes tóxicos são: estricnina, cânfora e as toxinas de certas infecções, como o tétano e a raiva.

 Crises psíquicas

Representadas, principalmente, pelos ataques histéricos, podem simular verdadeiras crises convulsivas.

 Crises hípinicas

O sono pode ativar crises epilépticas. Há, entretanto, distúrbios paroxísticos não epilépticos que se relacionam com o sono ou que são considerados como distúrbios deste estado.

-Narcolepsia (doença de GÉLINEAU) - Caracteriza-se por sonolência Excessiva, irresistível e recorrente, que se inicia bruscamente. O paciente Dorme em circunstâncias extraordinárias: quando está falando, comendo ou Andando.

-Cataplexia - Episódios de astenia e queda, de instalação brusca,

Geralmente, são desencadeados por estímulos intensos ou por emoções (riso, cólera, surpresa). Frequentemente a cataplexia está associada à Narcolepsia.

-Alucinações hipnagógicas - Consistem em experiências visuais e auditivas que ocorrem na fase intermediária entre a vigília e o sono.

-Mioclonias do sono - Observadas no início do sono, são representadas por Contrações mioclônicas maciças. Não têm significado patológico.

-Crises determinadas pelo brusco despertar noturno - Caracterizam-se por Confusão mental e comportamento automático (sonambulismo), distúrbios Vegetativos como a contração do músculo destrusor da bexiga (enurese Noturna) e palpitações com espasmos musculares generalizados que Impedem a respiração (pavor noturno).

Estado de mal epiléptico

O termo status epilepticus é usado quando as convulsões persistem ou se repetem de modo a constituir uma condição definida e estável por horas ou dias.

O conceito, não bem delimitado, de estado de mal epiléptico (EME), se refere à duração das convulsões, aos distúrbios clínicos associados e ao prognóstico. Com relação à duração, as convulsões no EME se prolongam por 30 minutos, pelo menos, podendo durar horas ou dias. Entretanto, nem toda crise que perdure meia hora ou mais, implica em EME. Disfunções

neurovegetativas sérias, associadas ao EME, conferem ao quadro clínico gravidade peculiar, sendo mais comuns no EME tipo grande mal.

O EME ocorre, em qualquer idade, quer em paciente com antecedentes neuropatológicos, quer como primeira manifestação de afecção encefálica.

Pacientes com epilepsia adquirida estão mais sujeitos a esta complicação do que aqueles do grupo idiopático. Independentemente do agente desencadeante, as lesões localizadas nas áreas anteriores dos hemisférios cerebrais são mais propensas a se associarem com EME do que aquelas situadas posteriormente.

Abaixo, alguns dos múltiplos fatores, possíveis causadores do EME.

I – Retirada abrupta de anticonvulsivante.

II – Afecções agudas:

A. Meningencefalites.

B. Hematoma subdural.

C. Empiema subdural.

D. Trauma craniano.

E. Vasculopatias (infarto, hemorragia).

F. Hipertensão intracraniana.

G.Distúbios metabólicos (anoxia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipernatremia, hiponatremia, eclampsia).

H. Tóxicos.

I. Hipertermia (infecção extracraniana).

III – Afecções crônicas:

A. Epilepsia.

B. Pós-traumática.

C.Neurolues.

D. Neurocisticercose.

E. Doenças degenerativas.

F. Tumor intracraniano.

Dentre os vários fatores etiológicos do EME, alguns são mais comuns em determinados grupos etários. Assim, no recém-nascido, a anóxia, a hemorragia intracraniana e as infecções agudas são as causas mais importantes. Na criança maior, predominam as infecções agudas e a hipertermia. No adulto, sobressaem-se os traumatismos cranianos, neoplasias, lesões vasculares e agentes tóxicos. Outro fator importante, em qualquer grupo etário, é a suspensão abrupta de anticonvulsivantes. Há ainda um razoável número de casos, nos quais não se consegue reconhecer qualquer agente causal.

Quadro clínico

De acordo com o tipo clínico das crises convulsivas, o EME pode ser classificado em: estado de mal, tipo grande mal tônico/clônico, estado de mal tônico, estado de mal clônico, estado de mal mioclônico, estado de mal de pequeno mal ou estado de ausência, hemiclônico, estado de mal focal ou parciais.

* O EME tipo grande mal ou EME tônico-clônico

É o mais comumente encontrado em adultos. Constitui-se de crises generalizadas ou focais, que se generalizam imediatamente e que duram de um a três minutos. Repetem-se de uma a cinco vezes por hora, e o quadro todo persiste por várias horas ou dias. No período intercrítico, o paciente permanece em coma, de grau variável, porém progressivo e com hipertermia de difícil controle. Observando-se, habitualmente, taquicardia e

elevação da pressão arterial, pode haver arritmia respiratória, acúmulo de saliva na orofaringe e hipersecreção traqueobrônquica que dificultam a ventilação. Ao exame neurológico, é frequente a observação de hipertonia muscular, sinal de BABINSKI bilateral, midríase e, ocasionalmente, sinais deficitários focais. Os exames laboratoriais traduzem as graves anormalidades metabólicas que acompanham as convulsões. Assim, encontram-se alterados o sódio, potássio, uréia, glicose e ph sangüíneos.

Do ponto de vista eletroencefalográfico, o EME tipo grande mal se traduz por série de eventos elétricos generalizados, de distribuição bilateral, síncrona e simétrica. Inicialmente, evidenciam-se depressão e uma aceleração progressiva do ritmo de base, seguidas, durante a fase tônica, por rítmo de ondas negativas de frequência aproximada de 10 ciclos, e de amplitude progressivamente crescente (ritmo epiléptico recrutante). A seguir, durante a fase clônica, observa-se uma interrupção do ritmo recrutante por ondas lentas. Ao fim das descargas críticas, estabelece-se um verdadeiro silêncio elétrico.

* O EME tônico

Encontrado em crianças e em pacientes com encefalopatias crônicas, e caracterizado por crises tônicas axiais, axorizomélicas ou globais, ocorrem na frequência de quatro a 20 crises par hora. Por vezes, se contrações tônicas são pouco evidentes, porém acompanhadas de disfunção cardiorrespiratória grave, que pode levar ao óbito.

O aspecto eletroencefalográfico deste EME é variável, podendo ocorrer uma dessincronização que persiste durante todo o espasmo ou, ainda, traduzir-se por um ritmo rápido, de frequência aproximada de 20 ciclos e, finalmente, manifestar-se por um ritmo epiléptico recrutante de 10 ciclos, idêntico ao