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9.4 - Descellement à l’interface ciment/os

Chapitre II : Biomatériaux du Prothèse Total de la Hanche

II. 9.4 - Descellement à l’interface ciment/os

D’origine mécanique et biologique, il serait lié à l’activité pro-inflammatoire des débris d’usure des biomatériaux (métal, polyéthylène, ciment). Le titane est particulièrement incriminé puisqu’il s’agit du biomatériau le plus sensible à l’usure [162, 163, 164,165, 166,

167, 168, 169, 170, 171, 172].

Les débris sont formés pour la plupart à l’interface tête-cupule acétabulaire, et aggravent l’usure des deux parties. Ces particules provoquent une réaction à corps étranger.

Tant qu’elles sont peu nombreuses elles sont phagocytées par les macrophages ou les cellules polynucléées de la pseudo-capsule articulaire [173]. Lorsque la capacité de ces cellules est dépassée, les débris circulent alors avec les courants de fluides.

Lors de la mise en place d’une prothèse cimentée, les dégâts mécaniques, chimiques et thermiques occasionnés conduisent à la formation d’une membrane à l’interface ciment-os

[174]. Cette membrane, lors des cycles de marche serait capable, par effet de pompe, de

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stockage dans des défauts ou fissures du manteau de ciment. La phagocytose des débris est A ors réalisée par les cellules de cette membrane.

Où qu’ils se trouvent, ces débris provoquent donc une réaction inflammatoire se traduisant par [174, 163, 164, 169, 170, 175]:

- l’afflux de cellules (macrophages en majorité pour la phagocytose des débris, mais aussi fibroblastes et histiocytes)

 la libération locale par ces cellules de médiateurs de l’inflammation (PGE2, IL1, IL6, TNF) stimulant la différenciation des ostéoblastes en ostéoclastes qui détruisent la trame minérale de l’os.

 enfin la libération, par les fibroblastes, d’enzymes (collagénases) qui hydrolysent la matrice organique du tissu osseux.

Il en résulte une résorption osseuse autour de l’implant (à l’interface ciment - os) (figure II-10). Les micromouvements de l’implant aggravent le phénomène : ils génèrent des micro-fragmentations du ciment, de nouveaux produits d’usure (de métal et de polyméthylmétacrylate) et favorisent la circulation des fluides et des particules dans les anfractuosités du ciment et à l’interface de ce dernier avec l’os. A terme, la prothèse se descelle à l’interface ciment/os.

Fig.II-10 : Image radiographique de résorption osseuse autour du manteau de ciment, noter

la présence d’un fin liseré radio transparent entre l’os cortical et le manteau (flèches blanches) (Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse).

Les particules métalliques libérées par corrosion notamment à l’interface tête-col des prothèses modulaires peuvent migrer de la même manière que les débris d’usure. Elles ont elles aussi un rôle pro-inflammatoire qui accentue le phénomène de résorption osseuse

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La nature du biomatériau de constitution de l’implant (donc sa capacité à produire des débris d’usure et de corrosion) ne serait pas l’unique responsable du descellement aseptique à l’interface ciment-os. D’autres causes, liées à la technique chirurgicale, sont suspectées :

- Une mauvaise préparation de l’os avant la pose du ciment [177, 178] - Un saignement endosté excessif lors de la pose du ciment [177, 179]

- La qualité du manteau et la solidité de l’interface ciment-os, donc la technique de mise en place du ciment (première ou deuxième génération) [180, 181, 182, 183, 184].

L'interface ciment/os a été impliquée dans le processus de descellement aseptique dû à l’observation des fissures prés-charger initialement, la fissuration par fatigue et résorption de trabécules à cet endroit [185]. Les études expérimentales ont caractérisé le transfère des charges au mécanisme dans l'os spongieux interdigité avec le ciment en changeant des cas de chargement aux spécimens cubiques et en mesurant le déplacement résultant [186, 187,

188, 189, 190, 191]. Des spécimens sont préparés typiquement en implantant une tige dans

un fémur de cadavre avec le ciment. Apres, en sectionnant pour obtenir des spécimens rectangulaires contenant quatre régions : le bloc du ciment, l'os trabiculaire interdigité avec le ciment, l'ampleur de pénétration de ciment, et os cortical (figure II.11).

Fig.II-11: fissure a l’interface ciment/os

Race et Al. [188] ont déterminé le module élastique de tension (2.1 - 2.8 GPa) et le module élastique de compression (2.3 - 3.0 GPa) de l'os spongieux vertébral interdigité avec le ciment orthopédique. Les valeurs élastiques de modules étaient généralement inférieures

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chimiquement sur l'os, signifiant que le transfert de charge se produit par le couplage mécanique seulement (compression et frottement d'interface). Le glissement entre le ciment et l'os réduit considérablement le module élastique du composé au-dessous de celui du ciment pur. Le mécanisme de transfert de charge explique probablement également la différence dans les modules élastiques de compression et de tension [188].

Les analyses expérimentaux ont déterminé la réponse des spécimens du ciment/os sous un chargement de fatigue de tension [187] et de cisaillement [186, 190]. Le procédé d'échec consisté en trois phases : une phase initiale élevée de taux de contrainte, suivie d'un processus stable d'accumulation de contrainte, finissant dans l'échec rapide. Pour les deux modes de chargement la majorité de contrainte s'est produite en raison de la décohésion de l'os et le ciment et le glissement relatif, résultant un manque de liaison chimique entre le ciment et l'os. Tandis qu'aucun endommagement n'était trouvé dans les trabécules, il y avait d'évidence de ciment fendant aux interfaces d'os accompagnant le procédé d'échec

[190]. Suite a ceci, Leung et al. [192] est enregistrés le déclenchements de fissure a l'interface avec des trabécules dans des spécimens de fatigue de courbure de quatre-point avec l'émission acoustique surveillant, et vérifié la présence des dommages dans les balayages

μ

CT. Sur le chargement de tension de fatigue, Kim et al. [187] ont rapporté des micro-mouvement d’os/ciment dans l'ordre du 50 a 150 μm sous le chargement de fatigue, qui peut être toléré par le corps sans formation de tissu fibreux [193].

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