DEFINITIONS AND ABBREVIATIONS

O agente causal da fusariose é o Fusarium solani (Mart.) Appel & Wr. emend. Snyd. & Hans. f. sp. piperis, Albuquerque (Telemorfo Nectria haematococca Berk. & Br. f. sp. piperis Albuq.). Na forma teleomórfica (fase sexuada), o fungo produz peritécios redondos ou piriformes, avermelhados, com superfície rugosa de consistência gelatinosa e ascos contendo oito ascósporos. Na fase anamórfica (fase assexuada), o fungo produz três tipos de esporos: macroconídios, microconídios e conídios intermediários. A partir do espessamento da parede celular das hifas e células de macroconídios, realiza-se a produção de clamidósporos (DUARTE et al., 2005). Os macroconídios são conídios hialinos e septados, produzidos em esporodóquios, que são as estruturas de frutificação do fungo na fase assexuada. Algumas espécies produzem, também, conídios em micélio aéreo, denominados de microconídios. A produção de macro e microconídios é variável, em função das condições do ambiente. Fusarium spp. produz ainda os clamidósporos, que são as estruturas de resistência deste fungo (HAWKSWORTH et al., 1995; WINDELS, 1992). A fase teleomórfica do fungo é conhecida e pode ocorrer nos gêneros Gibberella e Nectria (WINDELS, 1992). Em meio de cultura BDA, o fungo forma colônias de cor branca- acinzentada, com áreas de cor verde-limão, que são os locais de maior concentração de conídios. Os microconídios são cilíndricos, asseptados ou unisseptados e produzidos em fiálides laterais longas ou em conidióforos em forma de cacho. Os macroconídios apresentam de cinco a nove septos e formato fusiforme. Os clamidósporos são globosos e podem sobreviver no solo por vários anos (FISCHER et al., 2005) (ANEXO 1)

O complexo de espécies de Fusarium solani - FSSC é um importante componente da microbiologia mundial. O grande número de espécies pertencentes a este gênero evidencia a diversidade de habitats nos quais elas podem sobreviver. Dentro de cada espécie de Fusarium pode haver ainda uma subdivisão ou formae speciales (EDEL et al., 1997). O conceito formae speciales (SNYDER e HANSEN, 1953) é usado para reconhecer isolados patogênicos que foram morfologicamente semelhantes a isolados saprofíticos da mesma espécie, mas que diferenciam em sua habilidade para parasitar hospedeiros específicos. ALBUQUERQUE e FERRAZ (1976) testaram a especificidade de isolados patogênicos de F. solani à pimenta-do-reino (Piper nigrum), utilizando feijão (Phaseolus

vulgaris), ervilha (Pisum sativum), abóbora (Cucurbita sp.) e batata (Solanum tuberosum)

e não obtiveram sintomas de podridão induzidos pela presença do fungo. Os autores, assim comprovaram a especificidade dos isolados patogênicos testados à P. nigrum, atribuindo- lhes a denominação formae specialis piperis.

Existem ainda espécies do FSSC que possuem uma variedade de enzimas, as quais podem contribuir para a virulência ou patogenicidade junto à planta hospedeira. Elas incluem as cutinases, as proteases e pectinases para atacar as barreiras da planta, a pisatina demetilase, para detoxificar as fitoalexinas e enzimas biossintéticas como algumas toxinas (GERHOLD et al. 1993; ZHANG et al., 2006).

5.6- Sintomatologia e Epidemiologia

A doença pode iniciar a partir das raízes ou da parte aérea. Quando iniciada pelas raízes, as folhas assumem coloração amarelada e tornam-se flácidas, ocorrendo a queda prematura. Os internódios também amarelecem e caem e, à medida que a doença evolui, ocorre o secamento total da planta. O sistema radicular é reduzido e se torna necrótico. Esta necrose pode evoluir até 30 cm acima do solo, a partir da base da planta (VENTURA e COSTA, 2004; TREMACOLDI, 2010). Na fase de produção, a doença promove a queda dos frutos. No entanto, quando a doença se inicia na parte aérea, esta é caracterizada pela presença de ramos amarelados em uma planta bem vigorosa. Examinando-se o ramo plagiotrópico até o ponto de inserção no ramo ortotrópico, observa-se uma lesão escura na região do nó. Com a evolução da doença, é observado o secamento na parte superior e inferior da planta (VENTURA e COSTA, 2004; SILVA et al., 2011) (ANEXO 2).

O efeito patogênico de F. solani é devido à secreção de uma ampla gama de enzimas hidrolíticas envolvidas na penetração e colonização dos tecidos da planta hospedeira durante a infecção (WALTON, 1994). Segundo Annis e Goodwin (1997), enzimas de degradação da parede celular podem provocar diferentes reações patogênicas em cada interação planta-patógeno. Também foi proposto que a presença de depolimerases na parede celular microbiana pode ser tão importante para a planta, atuando como sinais ativadores de vários processos fisiológicos, como a indução de respostas de defesa vegetal, como também para o próprio agente patogênico, quando agem como fatores de virulência (WALTON, 1994).

Os fungos patogênicos incluem um grande e heterogêneo grupo de organismos que ocupam importante posição tanto na agricultura como nas populações naturais (BURDON

& SILK, 1997). Além disso, exercem influência na evolução de seus hospedeiros, adaptando-se, por sua vez, às mudanças do genótipo hospedeiro para aumentar as situações de íntima coevolução (PYROZINSKI & HAWKSWORTH, 1988).

Uma vez dentro do sistema radicular, os fungos são inicialmente limitados à raiz ou à base da planta e, em determinado momento, iniciam a disseminação para o sistema vascular. A combinação do fungo crescendo no sistema vascular e os efeitos de toxinas nas plantas variam consideravelmente. Tais efeitos fisiológicos podem incluir mudanças na fixação de CO2 e respiração, alterações na permeabilidade da membrana e até mesmo

degradação das membranas celulares e pigmentos, síntese de proteínas, alteração do potencial hídrico e absorção de nutrientes e água, causando a murcha e morte da planta (SNOEIJERS et al. 2000; WHEELER e RUSH, 2001).

Os patógenos de incidência radicular, como os causadores da fusariose, coevoluiram com as plantas por milhões de anos e estão altamente adaptados ao ambiente subterrâneo em associação com o hospedeiro (BRUEHL, 1987). Este fato, aliado a sua sobrevivência por períodos muito longos no solo e à falta de cultivares comerciais com resistência satisfatória, torna o seu controle difícil. Além disso, devido à infecção inicial e ao desenvolvimento subsequente das doenças ocorrerem, na maioria das vezes, abaixo do nível do solo, patógenos radiculares são comparativamente inacessíveis à manipulação direta do homem e as doenças frequentemente não são notadas até que atinjam estádios bem avançados, quando as opções de controle tornam-se limitadas (WHEELER & RUSH, 2001).

Entretanto, o modo de penetração de F. solani f. sp piperis ainda não está completamente definido. De acordo com Xing e Westphal (2006), provavelmente a penetração ocorre de modo direto, ou seja, durante a germinação de clamidósporos ou de macroconídios, que entram em contato com o sistema radicular das plantas como ocorre no patossistema Fusarium x Glycine max (soja).

Essa interação entre planta e patógeno é de extremo interesse para a humanidade, já que grande parte da economia mundial baseia-se na utilização de espécies vegetais, as quais podem sofrer sérios danos em virtude do ataque de patógenos (BARBIERI e CARVALHO, 2001).