un cul-de-sac épidémiologique pour la PPR. La faune sauvage pourrait jouer un rôle dans la transmission du virus aux animaux domestiques
Les conditions sont idéalement réunies sur les marchés d’animaux vivants où des animaux apparemment sains (mais qui en fait excrètent le virus) sont sources de contamination et de diffusion de la maladie. C’est pourquoi dans les pays endémiques musulmans, des pics de foyers de PPR sont enregistrés juste après la fête religieuse de l’Aïd au cours de laquelle le commerce du mouton augmente de façon spectaculaire. En Afrique subsaharienne, une autre période à haute fréquence de foyers de PPR est la saison froide (Décembre-Février), en raison d’une meilleure conservation du virus dans des conditions d’hivernage et peut être de la tendance qu’ont les animaux à se blottir les uns aux autres pour garder leur chaleur [3, 86]. Dans les pays endémiques, les foyers de PPR dans une même zone se produisent par cycles de trois ans. Cela est dû au fait que les animaux qui guérissent de la PPR sont protégés à vie et que le virus ne peut se maintenir dans les populations de petits ruminants qu’à travers de nouveaux hôtes sensibles (nouveau-nés, animaux naïfs des troupeaux transhumants et des animaux nouvellement achetés). Prenant en considération le fait que le renouvellement des troupeaux de petits ruminants est de 100% tous les 3 ans, une population sensible à la transmission du virus est régénérée après 2-3 ans.
2.1.10 Moyens de lutte Prophylaxie Sanitaire
La peste des petits ruminants est une maladie de la liste du code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE, et les pays sont tenus de déclarer la maladie auprès de l’OIE selon les conditions énoncées dans ce code. Les mesures de prophylaxie sanitaire sont indiquées dans le chapitre 7.6 du code. Ces mesures concernent aussi bien les pays indemnes que les pays infectés par la PPR.
Lorsque la maladie apparaît dans une zone antérieurement indemne avec des flambées épizootiques, une identification rapide du virus doit être réalisée, les animaux malades et ceux en contact doivent être abattus en prenant en compte des contraintes liées au bien-être animal, et leurs carcasses doivent être brûlées ou enterrées. Des quarantaines strictes et les contrôles des mouvements animaux doivent être appliqués. La désinfection peut se faire par des agents chimiques de pH<4 ou >11 dans les zones contaminées, et le nettoyage des vêtements et de tous les équipements de la ferme par des détergents dont la plupart sont actifs sur PPRV. Une vaccination péri-focale stratégique des animaux à haut risque peut être mise en place ainsi qu’un suivi des animaux sauvages et en captivité.
Lorsque la maladie réapparaît dans une zone endémique, le moyen de contrôle le plus cou-ramment utilisé est la vaccination d’urgence. Les ovins et caprins vaccinés avec une souche atténuée de PPR ou rétablis de la PPR développent une immunité à vie contre la maladie. Un suivi des animaux sauvages et en captivité doit être mis en place afin d’éviter le contact avec les moutons et les chèvres domestiques. La vaccination préventive des espèces zoologiques peut être envisagée. Dans tous les cas, les animaux exposés ou infectés doivent être abattus et les carcasses doivent être brûlées ou enterrées profondément.
Prophylaxie médicale
La Vaccination En raison de son importance épidémiologique et économique dans de
nom-breux pays, la PPR, est devenue après la peste bovine, une des priorités pour les organisations internationales comme la FAO, et l’OIE en termes de contrôle et d’éradication. Des vaccins homologues PPR très efficaces ont été développés et sont désormais produits, pour ce qui est de l’Afrique, par 12 laboratoires producteurs de vaccins [43, 45, 144]. De nouveaux vaccins sont en développement, essentiellement pour répondre à la question de la thermostabilité en conditions tropicales et à la question du marquage antigénique du vaccin pour différencier animaux infectés des animaux vaccinés (vaccins DIVA). Ainsi, pour produire un vaccin recom-binant thermostable protégeant à la fois contre la PPR et la variole caprine , deux maladies d’importances économiques et ayant les mêmes répartitions géographiques, les gènes des protéines F et H de PPRV ont été insérés dans le génome du virus capripox [23, 32]. Même s’il n’est pas encore validé pour une utilisation sur le terrain, ce vaccin capripox recombinant peut être considéré comme efficace, thermostable et DIVA puisque les tests de criblage
sérolo-giques peuvent se baser sur la détection d’anticorps anti-N. Ce type de vaccin est de nature à améliorer l’efficacité des programmes de contrôle de la PPR et notamment à en réduire la durée et donc les coûts pour parvenir à l’éradication.
2.2 Répartition géographique
L’ensemble des souches de PPRV identifiées par différents laboratoires se répartissent en quatre lignées phylogénétiques nommées de I à IV selon des données de séquences provenant des gènes de la nucléoprotéine N [83] ou de la protéine de fusion F [41]. La carte phylogéo-graphique (Figure 2.8) est dérivée de la séquence génique partielle N des différents isolats caractérisés à ce jour. La lignée I est le groupe de souches de virus retrouvé en Afrique de l’Ouest où la maladie a été identifiée pour la première fois (Côte d’Ivoire) et également où le premier isolement du virus a été réalisé (Sénégal). La lignée II est formée par un groupe de virus qui ont été initialement identifiés au Nigeria. La lignée III, qui a été identifiée pour la première fois en Afrique de l’Est, est partagée entre l’Afrique et le Moyen-Orient des deux côtés de la mer Rouge. La lignée IV est une lignée habituellement retrouvée en Asie. Elle couvre une grande surface de la Turquie à l’Asie du Sud en passant par la péninsule arabique. Les échantillons biologiques soumis aux laboratoires de référence, montrent que les récentes émergences du PPRV sont accompagnées par de profonds changements dans la répartition initiale des génotypes viraux. Cela justifie de la nécessité d’une mise à jour constante des données virales grâce à des enquêtes épidémiologiques systématiques. Pour exemple, dans une période de temps étonnamment courte, la lignée IV est devenue la lignée prédominante de la région centrale du continent africain, présente du Soudan au Golf de Guinée jusqu’à la mer Méditerranée [80]. Un tel scénario invasif est également observé dans l’ouest africain, Sé-négal et Mauritanie, mais impliquant cette fois la lignée II en provenance de l’Afrique centrale, notamment du Nigéria où elle fut détectée pour la première fois où elle est longtemps restée centrée. Cette lignée semble remplacer ou coexister avec la lignée I du virus qui était la seule détectée jusque-là dans cette région, du Sénégal à la Côte d’Ivoire.
FIGURE2.8 – Distribution mondiale des quatre lignées du virus de la peste des petits ruminants