Conclusion

O tratamento médico-conservativo pode ser dividido nas seguintes categorias: controlo de peso (com base nos estudos recentes recomenda-se evitar o excesso de peso em animais com OA), controlo de exercício, educação do proprietário, fisioterapia (apesar de que os efeitos da hidroterapia e da natação em cães com OA ainda não estarem bem documentados), manutenção médica e suplementos nutricionais (Abercromby et al., 2006).

O animal não deve ser sujeito a exercício físico intenso, uma vez que, atividades excessivas tendem a agravar o grau de osteoartrose, devendo-se optar por repouso (de 10 a 14 dias) nos surtos de dor aguda a moderada e pequenos passeios à trela (10 minutos) durante a remissão dos sinais clínicos. O repouso absoluto é desaconselhado uma vez que o desuso total pode conduzir a uma excessiva atrofia muscular e rigidez articular (Denny & Butterworth, 2000; Piermattei et al., 2006).

A maioria da medicação usada na RLCCr tem como função diminuir a dor e o desconforto do animal ou modificar a estrutura (patologia articular), dado que nenhum consegue reverter totalmente a OA (Abercromby et al., 2006; Piermattei et al., 2006).

Há uma grande variedade de abordagens para o tratamento médico da OA secundária à RLCCr mas os agentes organizam-se em três grupos: anti-inflamatórios não esteróides, corticoesteróides e fármacos de ação lenta sobre a OA (Denny & Butterworth, 2000).

Os AINES têm propriedades anti-inflamatórias, analgésicas e anti-piréticas. Estes fármacos vão bloquear a cascata da ciclo-oxigenase (COX) e consequentemente ao diminuírem a produção de prostaglandina e tromboxano diminuem a inflamação (Vasseur, 2002; Piermattei et al., 2006; Jaeger & Budsberg, 2010). Tanto os inibidores da COX-1 como os da COX-2 diminuem a dor, mas teoricamente os da COX-2 (como o meloxicam e o carprofeno) têm menos efeitos secundários indesejáveis (Denny & Butterworth, 2000; Abercromby et al., 2006; Piermattei et al., 2006). Para reduzir a dor existente, pode-se fazer

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uso de analgésicos como o Tramadol e Amantadina, conjuntamente com os AINES (Jaeger & Budsberg, 2010).

Tabela 1 – AINES aprovados em cães e gatos na Europa e Estados Unidos. (Adaptado de (Ramsey, 2011). Princípios ativos* adaptados de Abercromby et al., 2006)

Princípio ativo Cão Gato Dose e via de administração Frequência Dose e via de administração Frequência Ácido

Acetilsalicílico 10 a 20 mg/kg, PO BID 10 a 25 mg/kg, PO QUOD Ácido

Tolfenamico 4 mg/kg, PO SID 4 mg/kg, PO SID Carprofeno 4 mg/kg, PO SID contraindicado -

- Cetoprofeno 1 mg/kg, PO SID 1 mg/kg, PO SID

Deracoxib* 1 a 2 mg/kg, PO SID contraindicado - Etodolac* 10 a 15 mg/kg, PO SID contraindicado - Fenilbutazona 2 a 20 mg/kg, PO BID ou

TID 6 a 8 mg/kg, PO BID Firocoxib 5 mg/kg, PO SID contraindicado - Meloxicam 0,1 mg/kg, PO SID 0,05 mg/kg, PO SID Paracetamol +

codeína* 33 mg/kg, PO TID contraindicado - Tepoxalin 10 mg/kg, PO SID contraindicado - Vedaprofeno 0,5 mg/kg, PO SID contraindicado -

A administração oral ou intra-articular de corticoesteróides reduz significativamente a erosão da cartilagem e a produção de osteófitos (Vasseur, 2002). No entanto, no estudo realizado por Yu, conclui-se que este fármaco diminui a grau de OA, não pela inibição da formação óssea ou da reabsorção óssea, mas sim pela inibição das metaloproteinases de matriz da cartilagem articular (Yu et al., 1996). Se os corticosteróides estão a ser administrados sistemicamente, é preferível usar a prednisolona com uma dose de 0,25 - 0,5 mg/kg/SID, durante 2 a 3 semanas (Denny & Butterworth, 2000).

A Liga Internacional contra o Reumatismo propôs duas categorias no grupo dos fármacos de ação lenta sobre a OA: fármacos modificadores da OA (que fornecem condroproteção) e fármacos sintomáticos de ação lenta na OA (Denny & Butterworth, 2000).

Os condroprotetores aumentam a síntese de macromoléculas condrocíticas e de ácido hialurónico pelos sinovócitos, inibem mediadores inflamatórios e removem ou evitam a formação de fibrina, trombos e neovascularização a nível subcondral. No entanto, nenhum agente conhecido até ao momento realiza todas estas funções (Piermattei et al., 2006).

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Os glicosaminoglicanos polissulfatados (PSGAGs) aumentam a viabilidade da cartilagem e reduzem os níveis de colagenase e de outras enzimas degradativas e consequentemente a severidade da OA provocada pela RLCCr. Estes fármacos incluem doxiciclina, tenidap, condroitina e glicosaminoglicano (Vasseur, 2002; Jaeger & Budsberg, 2010). Os melhores resultados têm sido obtidos com a administração precoce de PSGAGs a uma dose de 5 mg/kg duas vezes por semana, durante 4 semanas (Piermattei et al., 2006). O tenidap é uma droga anti-osteoartrítica que reduz a gravidade das lesões de OA, através da redução da atividade e/ou expressão de metaloproteinases da cartilagem e por supressão da atividade da interleucina 1 (Fernandes et al., 1997; Jovanovic et al., 1997; Vasseur, 2002).

O ácido hialurónico é um glicosaminoglicano não sulfatado (GAG) e é um dos componentes principais do líquido sinovial. (Piermattei et al., 2006). Nas articulações com OA verificou-se uma diminuição do peso molecular e da concentração de ácido hialurónico (AH) que pode ser atribuído não só a uma redução da sua síntese como a um aumento do volume do líquido sinovial (Marshall et al., 2000; Gerwin et al., 2006). A administração intra- articular deste elemento tem obtido resultados díspares em diferentes estudos. Vasseur, (2002) refere que, no estudo realizado por Smith não houve qualquer interferência na progressão da OA e a concentração de proteoglicanos na cartilagem reduziu significativamente, o que sugeria que a administração de AH afetava as propriedades biomecânicas da cartilagem, e que no estudo realizado por Schiavinato, após a inoculação intra-articular de AH houve uma redução brusca da DAD. Crê-se desta forma, que este composto atua sobre a membrana sinovial reduzindo a inflamação e os radicais livres presentes na articulação (Vasseur, 2002; Piermattei et al., 2006) e ao aumentar a viscosidade do líquido sinovial permite proteger a articulação de movimentos de pequeno impacto e absorver choques em movimentos de maior impacto (Marshall et al., 2000; Gerwin et al., 2006; Jaeger & Budsberg, 2010)

Recentemente foram descritos vários suplementos dietéticos capazes de mudar o curso da OA. Têm função anti-inflamatória, dado que estimulam a síntese de glicosaminoglicanos endógenos, inibem a síntese de enzimas degradativas e interferem, de forma indireta, sobre a viscosidade do líquido sinovial; contêm normalmente sulfato de condroitina (glicosaminoglicano predominante na cartilagem) e glicosamina. O Gycoflex® é obtido a partir do exoesqueleto de moluscos e contém glicosamina e sulfato de condroitina; e o Cosequin® contém glucosamina, sulfato de condroitina, manganês e ascorbato (Canapp et al., 1999; Denny & Butterworth, 2000; Piermattei et al., 2006; Jaeger & Budsberg, 2010). Um recente estudo experimental relatou os efeitos protetores do abacate e óleo de soja em cães

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com RLCCr. Os cães tratados com estes elementos apresentaram lesões macroscópicas de menor dimensão a nível da meseta tibial. Histologicamente, estes cães diminuíram a gravidade das lesões da cartilagem tibial e femoral, a sinovite, e o osso subcondral (Jaeger & Budsberg, 2010).

A suplementação nutricional com ácidos gordos ómega-3 tem sido proposta como adjuvante no tratamento da OA, uma vez que permite diminuir a inflamação por competição com o ácido araquidónico. Atualmente várias dietas comerciais já possuem estes ácidos gordos na sua composição; é o caso da Hill's j/d® e Royal Canin dieta JS® (Abercromby et al.,

2006; Jaeger & Budsberg, 2010) .

O óxido nítrico produzido na cartilagem existe em maior quantidade em cães com OA secundária à RLCCr, do que em cães saudáveis e está associado à severidade da lesão. Ao inibir-se a sua produção, diminui-se a formação da maior parte dos fatores de catabolismo da articulação, como as metaloproteinases, interleucina 1 e peroxinitrito e reduz-se a expressão das COX-2. A doxiciclina é um dos fármacos que inibe a produção de óxido nítrico em joelhos com RLCCr (Vasseur, 2002).